生物止血海绵的安全性评价

目的 评价一种自制止血海绵作为医用生物材料的安全性.方法通过体内埋植法和体外酶降解法考查其降解作用;采用MTT法评价其对鼠成纤维细胞L929的细胞毒性;采用腹腔注射法观察其全身急性毒性;采用皮肤刺激、皮内刺激、眼刺激法考察其刺激作用.结果该止血海绵具有一定的降解性,无细胞毒性和急性毒性,无刺激性.结论实验结果提示该止血海绵是一种安全的,具有潜在临床应用价值的生物医用材料.     

海水浸泡对失血性休克大鼠心肌线粒体呼吸链的影响

目的 研究海水浸泡对失血性休克大鼠心肌细胞线粒体呼吸链的影响。方法 采用雄性Wistar大鼠24只，分为正常对照组、平原休克组和海水休克组，每组8只。测定血液动力学后用差速离心法分离心肌细胞线粒体，以氧电极技术和差光谱法测定琥珀酸呼吸链和还原型辅酶I(NADH)呼吸链的电子传递活性。结果 海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学和心肌细胞线粒体琥珀酸—Co．Q还原酶、NADH细胞色素C还原酶、NADH—Co．Q还原酶、细胞色素氧化酶均显著低于对照组和平原休克组。结论 海水浸泡失血性休克大鼠心肌细胞线粒体呼吸链电子传递活性受到全面损伤，致使心肌氧利用发生障碍，可能是海水浸泡失血性休克大鼠心肌收缩功能下降、心输出量减少的原因之一。     

磷酸氯喹对心肌细胞膜损伤的保护作用

通过体外培养心肌细胞探讨磷脂酶 A2 (phospholipase A2 ,PL A2 )、脂多糖 (lipopolysaccharide,L PS)对心肌细胞膜的损伤及其磷酸氯喹 (chloroquine phosphate,CQP)对心机细胞膜的保护效应。实验结果表明 ,PL A2 、L PS在体外和培养心肌细胞一起孵育 ,能引起心肌细胞膜脂质过氧化损伤加重 ,降低细胞膜流动性 ,增加细胞膜通透性。L PS和体外培养心肌细胞一起孵育 ,可导致 PL A2 活性显著升高 ,细胞内脂质过氧损伤加重 ,细胞膜通透性增加 ,细胞膜流动性降低。而CQP可减轻心肌细胞膜的脂质过氧化损伤 ,抑制 PL A2 活性 ,改善细胞膜流动性 ,保护心肌细胞膜 ,减轻心肌细胞损伤     

磷酸氯喹对心肌细胞损伤的保护作用

通过体外培养心肌细胞探讨磷脂酶A2（phospholipase A2,PLA2）,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对心肌细胞膜的损伤及其磷酸氯喹（chlokoquine phosphate,CQP)对心机细胞膜的保护效应,实验结果表明,PLA2,LPS在体外和培养心肌细胞一起孵育,能引起心肌细胞膜脂质过氧化损伤加重,降低细胞膜流动性,增加细胞膜通透性,LPS和体外培养心肌细胞一起孵育,可导致PLA2活性显著升高,细胞内脂质过氧损伤加重,细胞膜通透性增加,细胞膜流动性降低,而CQP可减轻心肌细胞膜的脂质过氧化损伤,抑制PLA2活性,改善细胞膜流动性,保护心肌细胞膜,减轻心肌细胞损伤。     

内毒素休克大鼠肝线粒体质子跨膜转运H~ -ATP酶及膜流动性的改变及相互关系的研究

跨线粒体内膜质子电化学梯度(△μH~ )是ATP合成的动力,质子跨膜转运是△μH~ 形成的基础。内毒素休克进程和线粒体氧化磷酸化密切相关,但目前对内毒素休克线粒体变化的研究仅限于呼吸功能与电子传递的测定,并不能直接反映线粒体质子转运的情况。 H~ -ATP酶又称Fe-F_1-ATP酶,位于线粒体内膜嵴呼吸键末端,由催化ATP水介的头部(F_1)和质子转运通道的柄部、ATP合成部位的基部及寡酶素敏感蛋白(OCSP)构成。膜脂生物物理状态是     

不同容量平衡盐液对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的复苏效果

目的 :探讨不同容量平衡盐液对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的复苏效果 ,明确其液体复苏有效量及限量。方法 :初进高原 (西藏拉萨 ) SD大鼠 12 6只 ,戊巴比妥钠麻醉 ,维持血压 5 0 m m Hg( 1mm Hg=0 .133 k Pa) 1h加油酸 ( 5 0μl/ kg)静脉注射复制失血性休克合并肺水肿模型 (正常对照组不放血、不给油酸 )。第一部分实验 6 3只大鼠分为正常对照组、单纯失血性休克不复苏组、失血性休克合并肺水肿不复苏组、失血性休克合并肺水肿输注失血量 0 .5倍、1倍、1.5倍、2倍和 3倍的乳酸林格氏液 ( L R)和 1倍失血量 L R加甘露醇( 10 m l/ kg)组 ,观察液体输注后 15、30、6 0和 12 0 m in的血流动力学指标变化 ,30和 12 0 min的血气指标变化和 12 0 min肺、脑含水量变化 ,每组 7只动物。第二部分实验观察不同容量 L R输注对休克大鼠存活时间的影响。结果 :0 .5倍容量 L R输注可明显改善休克大鼠平均动脉压 ( MAP)、左心室内压 ( L VSP)和左心室内压最大变化速率 (± dp/ dt max)等血流动力学指标 ,延长存活时间 ( P均 <0 .0 1) ,不增加休克动物肺、脑含水量 ,对血气指标无明显影响 ;1倍容量 L R输注可轻度改善休克动物血流动力学指标 ,轻度延长存活时间 ,增加肺含水量 ,对血气指标无显著影响 ;1.5倍、 2倍     

Rho激酶调节缺氧处理VSMC收缩反应性与MLC20磷酸化的关系

目的 观察Rho激酶调节缺氧处理的VSMC收缩反应性与MLC20磷酸化的关系.方法 取肠系膜动脉VSMC,观察缺氧不同时间VSMC收缩反应性变化及Rho激酶活性调节剂对VSMC收缩反应性的影响.同时观察Rho激酶的激动剂和抑制剂对缺氧VSMC MLC20磷酸化水平以及MLCP和MLCK活性的影响.结果 缺氧后,VSMC收缩反应性发生明显变化,缺氧10 min时VSMC收缩反应性有所升高,缺氧60、90以及120 min后,VSMC收缩反应性明显降低.Rho激酶激动剂Ang-Ⅱ(10-9mol/L)可升高缺氧90 min VSMC收缩反应性,Y-27632拮抗Ang-Ⅱ的作用增强.缺氧后VSMC MLC20磷酸化水平明显降低,MLCP活性明显升高,MLCK活性明显降低,Rho激酶激动剂Ang-Ⅱ(10-9mol/L)可使缺氧引起的降低的MLC20磷酸化水平升高,使增高的MLCP活性降低,Y-27632(10-5mol/L)可拮抗Ang-Ⅱ的这一作用.Ang-Ⅱ和Y-27632对缺氧后VSMC MLCK活性无明显影响.结论 MLC20磷酸化在Rho激酶调节缺氧VSMC收缩反应性变化中具有重要作用,Rho激酶可通过调节MLCP的活性来调节休克MLC20磷酸化水平,MLCK在Rho激酶调节休克MLC20磷酸化中无明显作用.     

高渗醋酸钠右旋醣酐与多巴胺伍用对初进高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的　探讨高渗醋酸钠右旋醣酐 (HAD)与多巴胺 (DA)伍用对初进高原大鼠失血性休克伴肺水肿的治疗效果。　方法　初进高原 (西藏拉萨 )SD大鼠 4 2只 ,戊巴比妥钠 (30mg kg)腹腔注射麻醉 ,维持血压在 5 0mmHg ,同时加油酸 (5 μl 10 0g)静脉注射维持 1h复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为正常对照组 (不放血、不给油酸 )、休克合并肺水肿对照组、乳酸林格液(4ml kg ,LR)对照组、HAD(4ml kg)单用组、DA(2mg kg)单用组和HAD +DA组 ,每组 7只大鼠。观察给药后 15 ,30 ,6 0和 12 0min时血流动力学指标的变化 ,给药后 30和 12 0min时血气指标的变化和 12 0min时肺、脑含水量的变化。　结果　与LR对照组比较 ,HAD和DA单用可显著升高休克合并肺水肿大鼠平均动脉压 (MAP)、左心室收缩压 (LVSP)和左室内压最大变化速率 (±dp dtmax)等指标 (P <0 .0 5和 0 .0 1) ,改善部分血气指标如血氧饱和度和降低肺、脑含水量。二者伍用时其升高MAP、LVSP和±dp dtmax的作用和降低肺、脑含水量的作用效果显著优于两者单用 (P <0 .0 5和0 .0 1)。　结论　HAD与DA伍用可较好地改善高原失血性休克合并肺水肿大鼠血流动力学指标和血气指标 ,并减轻肺水肿 ,二者伍用优于单用效果 ;二者联合用药可用于高原休克的早期救治。     

海水浸泡对失血性休克大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响

目的研究海水浸泡对失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响。方法采用雄性wistar大鼠24只，分为正常对照组、平原休克组和海水休克组，每组8只。分离小肠粘膜上皮细胞线粒体，检测细胞色素腿aa3、b、c、c1和能荷的水平。结果海水休克组小肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素腿aa3、c、c1和能荷均显著低于对照组和平原休克组。结论海水浸泡失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链电子传递活性受到全面损伤，能量合成障碍，伤情显著加重。     

磷酸氯喹预处理对海水浸泡正常和失血性休克动物的影响

磷脂酶A2(PLA2)是细胞膜的特异性水解酶,PLA2升高 ,意味着膜脂降解,脂解质大量释放 .本研究证明海水浸泡失血性休克组血浆PLA2为正常对照组的11.2倍, 为原休克组的2 .96倍.说明PLA2升高是海水浸泡失血性休克的重要特点.