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目的 探讨小剂量高渗氯化钠 /醋酸钠 /右旋糖酐 4 0 (5 %氯化钠 /3.5 %醋酸钠 /6 %右旋糖酐4 0 ,HSAD)溶液对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的治疗作用。方法 初进高原 (西藏拉萨海拔 36 5 8米 )SD大鼠 71只 ,戊巴比妥钠腹腔麻醉 ,维持血压在 5 0mmHg(6 .6 7kPa) ,加油酸 (5 μl/1 0 0gwt,iv) 1小时 ,复制失血性休克合并肺水肿模型 (正常对照组不放血不给油酸 )。第一部分实验 35只大鼠随机分为 5组 (每组 7只 ) :正常对照组、单纯失血性休克组、失血性休克合并肺水肿组、平衡盐液治疗组、HSAD治疗组。观察治疗后 1 5、30、6 0分钟和 1 2 0分钟的血流动力学指标变化 ,以及 30分钟和 1 2 0分钟的血气指标变化以及 1 2 0分钟肺脑含水量变化。第二部分实验 36只大鼠 ,观察HSAD对失血性休克合并肺水肿大鼠存活时间的影响。结果HSAD(4ml/kg)可显著提升失血性休克合并肺水肿大鼠平均动脉压 ,改善其左室内压 (LVSP) ,左室内压最大变化速率 (±dp/dtmax)和动脉血气指标 ,降低肺脑含水量 ,明显延长动物存活时间 ;而等容量平衡盐液无明显疗效。结论 HSAD有较好的治疗高原失血性休克合并肺水肿的作用。 相似文献
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高渗盐溶液对海水浸泡失血性休克大鼠动脉血气和活存率的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :探讨小剂量高渗氯化钠 (HS)和复方高渗醋酸钠 (HSA)复苏对海水浸泡失血性休克大鼠的治疗效果。方法 :应用海水浸泡失血性休克大鼠模型 ,以生理盐水 (NS)为对照组 ,观察小剂量HS和HSA对其动脉血气的影响。结果 :NS组 30min后动脉血 pH降低、BE -B、HCO3 显著降低 ,PCO2 显著升高 ,而HS组和HSA组动脉血pH升高 ,BE -B、HCO3 、血压比对照组好 ,PCO2 也低於NS组 ,存活时间延长 ,血浆Cl-浓度HSA组低于HS组 (P <0 .0 5 )。结论 :HS和HSA对失血性休克早期复苏效果较好 ,HSA能更有效地升压、稳压、稳定酸碱平衡、减轻高氯酸血症、纠正酸中毒。 相似文献
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目的 观察大鼠小肠上皮血管扩张刺激磷蛋白(vasodilator stimulated phosphoprotein,VASP)在失血性休克肠屏障功能障碍中的作用.方法 实验分为正常组、休克1、2、4 h组及休克2 h+环磷腺苷组,每组8只.测定各组血清二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性、血浆D-乳酸含量,并观察其与VASP表达的关系.结果 VASP磷酸化激动剂环磷腺苷可明显增强失血性休克2 h时VASP表达,降低血清DAO活性和血浆D-乳酸含量,与未加环磷腺苷组比较差异有统计学意义(t=18.62,9.28,2.83,P<0.05).失血性休克后大鼠血清DAO活性显著增高,而VASP表达明显降低,两者旱负相关(r=-0.95,P<0.05).结论 VASP降低是导致失血性休克大鼠肠屏障功能障碍的因素.环磷腺苷能改善肠屏障功能障碍. 相似文献
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目的 观察失血性休克大鼠血管扩张刺激磷蛋白(VASP)磷酸化在肠屏障功能障碍中的作用.方法 采用40只Wister大鼠,观察不同休克时相点(1、2、4 h)VASP磷酸化和肠屏障功能变化(以小肠黏膜组织形态、血浆D-乳酸含量反映),及VASP磷酸化激动剂环磷腺苷(cAMP)对休克2 h肠屏障功能的影响.结果 (1)正常组VASP磷酸化水平很低(0.021 ±0.004),休克1 h时增高(0.145 ±0.011)(P<0.01),2 h后降低(0.108 ±0.010)(P<0.01);休克1 h肠屏障功能变化不明显,2 h后肠屏障功能显著降低.(2)VASP磷酸化激动剂cAMP可增强休克2 h小肠上皮组织VASP磷酸化(0.169 ±0.030)(P<0.01),减轻肠屏障功能损伤.结论 VASP磷酸化可能对失血性休克大鼠肠屏障功能有保护作用. 相似文献
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该研究采用家兔内毒素血症模型,探讨磷脂酶A2(PLA2)抑制剂磷酸氯喹(CQ)对内毒素血症时细胞、亚细胞膜的保护效应。实验结果表明,注射内毒素后MAP显著下降,8h存活率为57%;血浆、红细胞膜、肝线粒体膜PLA2活性极MDA含量显著升高,并随着伤情的加重而升高。而CQ预处理内毒素组注射内毒素后MAP下降幅度显著小于内毒素组(P〈0.05),血浆、红细胞膜、肝线粒体膜PLA2活性及MDA含量也显著低于内毒素组,动物8h活存率达87.5%,PLA2抑制剂CQ能大大提高动物活存率和活存时间,改善血液动力学,抑制PLA活性,保护细胞膜。提示:CQ在抗休克和全身炎症方面有较好效果。 相似文献
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家兔失血性休克低血压5.3KPa观察3h,测定平均动脉压(MBP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室最大收缩速度(dp/dtmax)以及心肌细胞电生理和组织内外钾钠。结果说明:(1)失血性休克后LVSP下降,且和MBP平行,(2)dp/dtmax在失血性休克后即刻急剧下降,15min后上升48%,以后逐渐下降,3h降至对照值的20%;(3)休克时细胞外钾钠显著升高;(4)心肌细胞静息电位(RP)、动作电位振幅(APH)下降;动作电位复极时间(APD),动作电位复极50%时间(APD50),复极90%时间(APD90)显著延长。提示;心肌细胞快钠通道关闭、慢钠和慢钙通道开放,钠、钙内流,钾外流。 相似文献
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家兔内毒素血症时肝肾心肺线粒体磷脂酶A_2及其膜流动性的改变 总被引:7,自引:0,他引:7
本研究采用家兔内毒素休克模型,实验分为四组:对照组;内毒素血症组;磷酸氯喹(CQ)预处理组;地塞米松(DXM)预处理组,测定血浆和肝、肾、心、肺线粒体PLA_2活性及线粒体膜流动性。结果表明正常对照和注射内毒素(ET)后1、3、5、8h血浆PLA_2分别为15.52±5.31与25.83±7.86、30.54±11.53、37.13±8.53、41.88±7.32U/ml,注射ET后血浆PLA_2显著高于注射前(P<0.05)。CQ、DXM预处理组则血浆PLA_2显著低于内毒素血症动物(P<0.05)。注射ET8h后肝、肾、心、肺线粒体PLA_2活性显著高于正常对照组。而CQ、DXM预处理组显著低于内毒素血症组(P<0.05)。同时内毒素血症组肝、肾、心、肺线粒体膜流动性降低,分子排列有序性升高,膜脂区微粘度升高;而CQ、DXM预处理组肝、肾、心、肺线粒体膜流动性显著改善。线粒体PLA_2升高和膜流动性降低呈显著正相关。 相似文献
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线粒体DNA提取方法的比较 总被引:3,自引:0,他引:3
目的将提取线粒体 DNA的碱变性法、Triton法、改进高盐沉淀法加以比较 ,以得到最方便快速提取线粒体 DNA的方法。方法分离 Wistar大鼠小肠上皮细胞 ,用 3种方法提取线粒体 DNA,紫外分光光度法定量。用琼脂糖凝胶电泳和线粒体 ATPase 8亚基基因 PCR扩增产物鉴定所提取的线粒体 DNA。结果改进高盐沉淀法线粒体 DNA量最多 ,Triton法最少。 OD2 6 0 / OD2 80均在 1.78~ 1.85间。将改进高盐沉淀法提取线粒体 DNA用于PCR扩增 ,测定出了线粒体 DNA ATPase 8亚基基因序列。结论改进高盐沉淀法提取线粒体 DNA具有操作简单 ,产量多的优点 ,该法所提取 mt DNA可用于 mt DNA测序 相似文献
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缺氧复氧对IEC-6肠上皮细胞膜电位的影响及紫芪方的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察缺氧复氧对IEC-6肠上皮细胞线粒体膜电位的影响,探讨抗休克复方中药-紫芪方对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制。方法建立IEC-6细胞缺氧复氧损伤模型;采用血清药理学方法,在细胞培养液中加入不同给药剂量获取的“紫芪方”药物血清(分别以10、20g·kg-1分为1次给药和间隔1h、2次给药,DJ-1,SJ-2);参附药物血清(间隔1h,2次给药20g·kg-1SF)及生理氯化钠血清(S)。采用紫外分光光度分析法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,以及采用激光共聚焦显微镜测定线粒体膜电位(MMP)变化。结果IEC-6细胞缺氧复氧损伤后,可致细胞LDH的漏出量明显升高,线粒体膜电位明显降低。紫芪方药物血清明显减轻上述损伤,与对照组比较,SJ-2组制备的药物血清能明显减少IEC-6细胞LDH的漏出量(P<0.01);并具有保护IEC-6肠上皮细胞线粒体膜电位的作用(P<0.01)。结论缺氧复氧可导致IEC-6肠上皮细胞LDH漏出量升高和线粒体膜电位降低,“紫芪方”药物血清可减少细胞LDH漏出量及保护线粒体膜电位,从而发挥细胞的保护作用。 相似文献