高渗氯化钠、高渗醋酸钠对海水浸泡失血性休克的治疗作用

目的本文旨在探讨小剂量高渗氯化钠和小剂量复方高渗醋酸钠对海水浸泡失血性休克的血浆钾、钠、氯和血气的影响,以为海水浸泡战创伤休克的救治提供理论依据.方法动物模型Wistar雄性大鼠30只.随机分为对照组、高渗NaCl组、复方醋酸钠组,每组10只.实验前禁食过夜自由饮水,3%戊巴比妥钠30mg/kg腹腔麻醉,行股动、静脉插管,一侧股静脉插管供给药和输液用,另一侧股动脉插管快速放血至6.5kPa,造成失血性休克,维持低血压30min后,将大鼠浸于15℃低温海水中40min或血压下降为6.5kPa时,将动物取出给药.对照组给生理盐水4mL/kg;高渗NaCl组给7.5%NaCl4mL/kg;复方高渗醋酸钠组给3.5%NaAc和2.0%NaCl复方4mL/kg;观察动物血压、呼吸、存活时间和存活率;并分别于伤前、失血性休克即刻和给药后30min、1h、2h、3h抽取动脉血液标本0.4mL测定血气和血浆K、Na、Cl.结果(1)休克3h对照组存活率为20%、复方高渗醋酸钠治疗组和高渗氯化钠治疗组存活率为100%,高渗盐治疗组存活率显著高于对照组(P＜0.01).(2)血气休克动物血液pH下降、缓冲碱和剩余碱及CO2结合力下降、PCO2升高,给药后血气明显改善,尤其是给药30min后;高渗醋酸钠组和高渗氯化钠组血液pH、PCO2均优于休克对照组(P＜0.05),高渗醋酸钠组又优于高渗氯化钠组(P＜0.05).(3)小剂量复方高渗醋酸钠组和高渗氯化钠组.Na\,Cl均比对照组升高(P＜0.01)、K略为上升;高渗醋酸钠组低於高渗氯化钠组.以上结果表明高渗醋酸钠在纠正代谢性酸中毒方面明显优于高渗氯化钠.讨论失血、休克、海水浸泡是海上作战后勤保障中的重要问题.本研究证明高渗醋酸钠对海水浸泡失血性休克的治疗效果明显优于高渗氯化钠,可明显改善血压,改善血气和酸中毒,减轻了高氯酸血症,其机理可能与高浓度钠离子反射性引起血管收缩,限制血流进入肌肉组织,从而保证了生命重要器官的血流供应有关.醋酸钠有缓冲碱作用,可有效纠正代谢性酸中毒,可防止高渗氯化钠所引起的高氯性酸中毒的危险.结论高渗醋酸钠和高渗氯化钠对海水浸泡失血性休克有一定治疗效果,复方高渗醋酸钠比高渗氯化钠能更有效地纠正代谢性酸中毒.     

低温海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学变化

目的　研究低温海水浸泡对失血性休克动物血液动力学的变化。方法　 41只雄性大鼠分为六组 :陆地轻度失血性休克组 ;陆地中度失血性休克组 ;陆地重度失血性休克组 ;海水浸泡轻度失血性休克组 ;海水浸泡中度失血性休克组 ;海水浸泡重度失血性休克组。运用四道生理记录仪观察伤前、伤后即刻、10、30、6 0、90分钟动物血液动力学的变化。结果　海水浸泡失血性休克动物心率显著减慢 ,LVSP、±dp/dtmax均比对照组非常显著下降 ,海水浸泡早期血压升高 ,但很快下降 ,且低于对照组。结论　低温海水浸泡使失血性休克动物血液动力学状态明显恶化 ,死亡率大大增加     

观察HSAD对高原大鼠失血性休克合并肺水肿的疗效

目的　探讨小剂量高渗氯化钠 /醋酸钠 /右旋糖酐 4 0 (5 %氯化钠 /3.5 %醋酸钠 /6 %右旋糖酐4 0 ,HSAD)溶液对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的治疗作用。方法　初进高原 (西藏拉萨海拔 36 5 8米 )SD大鼠 71只 ,戊巴比妥钠腹腔麻醉 ,维持血压在 5 0mmHg(6 .6 7kPa) ,加油酸 (5 μl/1 0 0gwt,iv) 1小时 ,复制失血性休克合并肺水肿模型 (正常对照组不放血不给油酸 )。第一部分实验 35只大鼠随机分为 5组 (每组 7只 ) :正常对照组、单纯失血性休克组、失血性休克合并肺水肿组、平衡盐液治疗组、HSAD治疗组。观察治疗后 1 5、30、6 0分钟和 1 2 0分钟的血流动力学指标变化 ,以及 30分钟和 1 2 0分钟的血气指标变化以及 1 2 0分钟肺脑含水量变化。第二部分实验 36只大鼠 ,观察HSAD对失血性休克合并肺水肿大鼠存活时间的影响。结果HSAD(4ml/kg)可显著提升失血性休克合并肺水肿大鼠平均动脉压 ,改善其左室内压 (LVSP) ,左室内压最大变化速率 (±dp/dtmax)和动脉血气指标 ,降低肺脑含水量 ,明显延长动物存活时间 ;而等容量平衡盐液无明显疗效。结论　HSAD有较好的治疗高原失血性休克合并肺水肿的作用。     

高渗盐溶液对海水浸泡失血性休克大鼠动脉血气和活存率的影响

目的 :探讨小剂量高渗氯化钠 (HS)和复方高渗醋酸钠 (HSA)复苏对海水浸泡失血性休克大鼠的治疗效果。方法 :应用海水浸泡失血性休克大鼠模型 ,以生理盐水 (NS)为对照组 ,观察小剂量HS和HSA对其动脉血气的影响。结果 :NS组 30min后动脉血 pH降低、BE -B、HCO3 显著降低 ,PCO2 显著升高 ,而HS组和HSA组动脉血pH升高 ,BE -B、HCO3 、血压比对照组好 ,PCO2 也低於NS组 ,存活时间延长 ,血浆Cl-浓度HSA组低于HS组 (P <0 .0 5 )。结论 :HS和HSA对失血性休克早期复苏效果较好 ,HSA能更有效地升压、稳压、稳定酸碱平衡、减轻高氯酸血症、纠正酸中毒。     

促甲状腺素释放激素与HSD伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的 :研究促甲状腺素释放激素 ( TRH)与高渗氯化钠 /右旋糖酐 ( HSD)伍用对急进高原的大鼠失血性休克合并肺水肿的疗效。方法 :实验在海拔 3 76 0 m的西藏拉萨市进行 ,急进高原大鼠 49只 ,从股动脉放血至平均动脉压 ( MAP) 5 0 mm Hg( 1m m Hg=0 .133k Pa) ,静脉注射 5 0 μl/ kg油酸制造肺水肿 ,维持该血压 1h,复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为假手术对照组 (不放血、不给油酸 )、单纯休克组、休克合并肺水肿组、乳酸林格氏液 ( 4ml/ kg,L R)组、TRH ( 5 m g/ kg)组、HSD( 4ml/ kg)组和 TRH与 HSD合用组 ,每组 7只动物。观察给药后 15、30、6 0和 12 0 m in的血流动力学指标变化 ,30和 12 0 min的血气指标变化和 12 0 min肺、脑含水量变化。结果 :TRH及 HSD单用或伍用给药后 MAP升高 ,左心室内压 ( L VSP)、左心室内压最大变化速率 (± dp/ dt m ax)改善 ,酸碱平衡紊乱缓解、肺湿重 /干重比减少 ,其中 TRH与 HSD伍用疗效在众多方面都比两药单用为优。结论 :TRH及 HSD单用及伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用 ,其中两药伍用疗效更优。     

失血性休克条件下心肌细胞动作电位和心肌力学的改变的研究

家兔失血性休克低血压5．3KPa观察3h，测定平均动脉压（MBP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室最大收缩速度（dp／dtmax）以及心肌细胞电生理和组织内外钾钠。结果说明：（1）失血性休克后LVSP下降，且和MBP平行，（2）dp／dtmax在失血性休克后即刻急剧下降，15min后上升48％，以后逐渐下降，3h降至对照值的20％；（3）休克时细胞外钾钠显著升高；（4）心肌细胞静息电位（RP）、动作电位振幅（APH）下降；动作电位复极时间（APD），动作电位复极50％时间（APD50），复极90％时间（APD90）显著延长。提示；心肌细胞快钠通道关闭、慢钠和慢钙通道开放，钠、钙内流，钾外流。     

家兔内毒素血症时肝肾心肺线粒体磷脂酶A_2及其膜流动性的改变

本研究采用家兔内毒素休克模型,实验分为四组:对照组;内毒素血症组;磷酸氯喹(CQ)预处理组;地塞米松(DXM)预处理组,测定血浆和肝、肾、心、肺线粒体PLA_2活性及线粒体膜流动性。结果表明正常对照和注射内毒素(ET)后1、3、5、8h血浆PLA_2分别为15.52±5.31与25.83±7.86、30.54±11.53、37.13±8.53、41.88±7.32U/ml,注射ET后血浆PLA_2显著高于注射前(P<0.05)。CQ、DXM预处理组则血浆PLA_2显著低于内毒素血症动物(P<0.05)。注射ET8h后肝、肾、心、肺线粒体PLA_2活性显著高于正常对照组。而CQ、DXM预处理组显著低于内毒素血症组(P<0.05)。同时内毒素血症组肝、肾、心、肺线粒体膜流动性降低,分子排列有序性升高,膜脂区微粘度升高;而CQ、DXM预处理组肝、肾、心、肺线粒体膜流动性显著改善。线粒体PLA_2升高和膜流动性降低呈显著正相关。     

线粒体DNA提取方法的比较

目的将提取线粒体 DNA的碱变性法、Triton法、改进高盐沉淀法加以比较 ,以得到最方便快速提取线粒体 DNA的方法。方法分离 Wistar大鼠小肠上皮细胞 ,用 3种方法提取线粒体 DNA,紫外分光光度法定量。用琼脂糖凝胶电泳和线粒体 ATPase 8亚基基因 PCR扩增产物鉴定所提取的线粒体 DNA。结果改进高盐沉淀法线粒体 DNA量最多 ,Triton法最少。 OD2 6 0 / OD2 80均在 1.78～ 1.85间。将改进高盐沉淀法提取线粒体 DNA用于PCR扩增 ,测定出了线粒体 DNA ATPase 8亚基基因序列。结论改进高盐沉淀法提取线粒体 DNA具有操作简单 ,产量多的优点 ,该法所提取 mt DNA可用于 mt DNA测序     

缺氧复氧对IEC-6肠上皮细胞膜电位的影响及紫芪方的保护作用

目的观察缺氧复氧对IEC-6肠上皮细胞线粒体膜电位的影响,探讨抗休克复方中药-紫芪方对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制。方法建立IEC-6细胞缺氧复氧损伤模型;采用血清药理学方法,在细胞培养液中加入不同给药剂量获取的“紫芪方”药物血清(分别以10、20g·kg-1分为1次给药和间隔1h、2次给药,DJ-1,SJ-2);参附药物血清(间隔1h,2次给药20g·kg-1SF)及生理氯化钠血清(S)。采用紫外分光光度分析法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,以及采用激光共聚焦显微镜测定线粒体膜电位(MMP)变化。结果IEC-6细胞缺氧复氧损伤后,可致细胞LDH的漏出量明显升高,线粒体膜电位明显降低。紫芪方药物血清明显减轻上述损伤,与对照组比较,SJ-2组制备的药物血清能明显减少IEC-6细胞LDH的漏出量(P<0.01);并具有保护IEC-6肠上皮细胞线粒体膜电位的作用(P<0.01)。结论缺氧复氧可导致IEC-6肠上皮细胞LDH漏出量升高和线粒体膜电位降低,“紫芪方”药物血清可减少细胞LDH漏出量及保护线粒体膜电位,从而发挥细胞的保护作用。