早期糖尿病大鼠光感受器超微结构变化

目的探讨早期糖尿病视网膜病变光感受器超微结构变化。方法选择健康成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠３２只,随机分成正常对照组、糖尿病１,３月和６月组。 ５５ ｍｇ／ｋｇ体重一次性腹腔内注射链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病。取大鼠视网膜制备超薄切片,透射电镜观察并计算机图像分析。结果病程１月只见视杆细胞膜盘模糊不清,膜盘间隙略有扩大;病程３月时,膜盘间隙扩大明显,并发生局部断裂溶解。视杆细胞核固缩、异染色质浓集。视杆内节线粒体肿胀、甚至空泡变性。病程６月时,以上改变更加严重。结论糖尿病视网膜病变早期大鼠出现光感受器的形态变化,随病程进展,呈现逐渐加重的趋势。     

芍药苷基于JAK2/STAT3信号通路抑制糖尿病大鼠视网膜细胞炎症的研究

目的 基于Janus激酶/信号传导及转录激活因子(JAK/STAT)通路探讨芍药苷抑制糖尿病大鼠视网膜细胞炎症的作用机制。方法 30只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，随机分为模型组(MG)、芍药苷组(PF)、芍药苷+JAK2/STAT3通路激活剂colivelin组(COL)，另设对照组(CG)，每组10只。PF组以4 ng/g剂量的芍药苷腹腔注射给药，每周2次；COL组在PF组的基础上，玻璃体腔一次性注射1×10^-4μmol/L的colivelin 5μL；其余各组腹腔注射等体积磷酸盐缓冲液，均连续给药12周。给药后处死大鼠，取视网膜组织，苏木精-伊红(HE)染色观察视网膜形态，免疫组织化学法检测视网膜神经胶质蛋白(GFAP)表达，Western Blot法检测视网膜组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)、p-JAK2、JAK2、p-STAT3和STAT3蛋白表达水平。结果 (1)视网膜形态：与CG组相比，MG组视网膜神经节细胞(RGC)数量减少，排列稀疏；与MG组相比，PF组RGC数量增多；而COL组较PF组RGC数量...