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11.
目的探讨选择性激光小梁成形术(SLT)的优越性及可能的作用机制.方法选取因恶性肿瘤而摘除的人眼球5只,经检查房角结构正常,摘除后立即行SLT和氪绿激光小梁成形术,每只眼球的颞侧做180°范围的SLT,Q-开关Nd∶YAG激光波长532 nm,光斑直径400 μm,每脉冲持续3 ns,能量为1.5~2.1 mJ,总能量524.6mJ,共50个非重叠光斑.每只眼的鼻侧180°范围做氪绿激光(521 nm)小梁成形术,光斑直径50 μm,脉冲时间0.1 s,总能量600~800 mJ,共50个光斑.术后取小梁组织制成切片,于光镜和电镜下进行观察比较.结果两种激光均能有效地进行小梁成形术,但SLT对小梁损伤小,且仅对色素性小梁内皮细胞起作用,对非色素细胞无损伤作用.氪绿激光小梁成形术则破坏小梁网细胞.结论 SLT治疗开角型青光眼安全有效,损伤小,其房水流出量的增加可能与激光刺激小梁干细胞,使其参与小梁结构重建,恢复小梁正常功能,增强滤过有关.
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12.
目的:观察重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对体外培养的大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)存活及其轴突生长的影响,检测作为神经再生标志的生长相关蛋白43(growth associated protein 43, GAP-43)的表达情况,并探讨rhEPO对RGCs可能的作用机制。
方法:RGCs分为实验组(rhEPO组)和对照组(DMEM组)行体外培养,倒置显微镜下观察细胞和轴突生长情况,培养72h测量细胞最长突起长度进行比较,行GAP-43的Western-blot检测,图像分析系统对两组标本进行灰度值测量。
结果:培养72h的RGCs倒置显微镜下观察,形成典型的细胞突起,rhEPO组的细胞比对照组胞体更大,突起更长(P <0.05)。培养72h的RGCs行GAP-43 Western-blot检测,DMEM组GAP-43呈阳性表达,rhEPO组呈强阳性表达,两组差异有统计学意义(P <0.05)。
结论:rhEPO能够促进体外培养的RGCs轴突生长,能够上调体外培养的RGCs的GAP-43蛋白表达水平,可能是其能够促进RGCs轴突生长的原因。 相似文献
13.
新生血管形成导致的玻璃体积血、牵引性视网膜脱离是引起增生型糖尿病视网膜病变(PDR)、视网膜分支静脉阻塞(BRVO)等视网膜血管性疾病患者视力丧失的主要原因[1].血管内皮生长因子(VEGF)是目前已知最强的致血管通透因子,临床上应用抗VEGF药物治疗新生血管形成取得了一定疗效[2.但新生血管形成受体内多种细胞因子的调控,单纯抗VEGF治疗并不能完全抑制病理性新生血管形成[3].
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15.
目的:探讨玻璃体切割联合视网膜内界膜剥离手术治疗特发性黄斑前膜(idiopathic macular epiretinal membrane,IMEM)术不同眼内填充物术后疗效及并发症的观察。方法:回顾性分析特发性黄斑前膜患者44例44眼。患者随机分成A、B两组,其中A组20例;B组24例,两组患者均行玻璃体切割联合视网膜内界膜剥离手术,A组玻璃体腔内行平衡盐溶液(BSS)填充,B组行气体填充(13眼填充滤过空气,11眼填充100mL/LC3F8),术后随访12~16(平均13)mo。术前、术后1,3,6,12mo检查最佳矫正视力(BCVA),光学相干断层扫描(OCT)测量黄斑中心凹厚度(CFT),术后1,7d;1,3mo行眼压(IOP)检查,对比观察手术前后视力,间接检眼镜,CFT,IOP检查结果。结果:末次随访时两组患眼BCVA较术前显著提高,提高0.2logMAR及以上者29眼(66%)。两组间logMARBCVA的差异手术前(0.53±0.18vs0.52±0.14)及末次随访时(0.31±0.14vs0.28±0.09)均无统计学意义(P>0.05)。末次随访时A、B组患眼CFT较术前明显降低,从407.82±97.00μm下降到285.25±70.07μm(Z=4.29,P<0.05)。两组间CFT的差异术前(409.45±108.40μmvs406.46±88.76μm)及末次随访时(287.60±66.94μmvs283.29±73.95μm)均无统计学意义(P>0.05)。术后1d,A组眼压(14.25±3.06mmHg)低于B组(17.71±3.20mmHg),差异有统计学意义(Z=3.12,P<0.05),但两组眼压均值均未超过正常范围(10~21mmHg)。术前、术后7d;1,3mo两组间眼压差异均无统计学意义(P>0.05)。A组患者术后无需俯卧位,B组患者填充滤过空气者术后俯卧位1~3d,填充100mL/LC3F8者俯卧位至少7d。结论:玻璃体切割联合视网膜内界膜剥离手术治疗特发性黄斑前膜手术末填充BSS或气体均能显著提高视力、降低黄斑中心凹厚度,两者的临床疗效无显著差异,但填充BSS可避免术后俯卧位,减轻患者术后身体及精神负担,同时手术更加快捷、安全。
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16.
研究显示,趋化因子受体3(chemokine receptor 3,CCR3)在眼部主要分布于视网膜色素上皮细胞中,亦表达于脉络膜血管内皮细胞(CECs)中。CCR3的特异性高表达在湿性年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)中被发现,并被证明在湿性AMD患者脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)的产生中具有重要作用。本文拟对CCR3的结构、功能、目前研究存在的问题及未来的研究方向做一综述。相信随着对CCR3研究的进一步深入,必将帮助我们寻找到一种湿性AMD诊断和治疗的新方法,同时也可能对其它CNV性疾病研究以及新的抗CNV药物提供重要参考。 相似文献
17.
目的 观察增生前期或增生期糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)有临床意义黄斑水肿(clinical significant macular edema,CSME)的患者不同光凝顺序治疗后的近期疗效。 方法 门诊由三面镜及荧光素眼底血管造影(fundus fluorescence angiography,FFA)检查确诊的DR有CSME的连续病例63例103只眼,分为A、B 2组。A组(54只眼)先行黄斑局部光凝(macular local photocoagulation,MLP),1个月后再行全视网膜光凝(panretinal photocoagulation,PRP);B组(49只眼)先行PRP,1个月后再行MLP。随访3~13个月,观察2组患者治疗前后视力、中心 5°光敏感度、FFA的变化。 结果 治疗完成后 2个月,A组视力恢复明显好于B组(P<0.01),其余各时间段 2组患眼视力变化差异无显著性意义(P>0.05)。3~4个月时2组患眼中心5°光敏感度改变差异亦无显著性意义(P>0.05)。2组患眼中59只眼(A组32只眼,B组27只眼)黄斑渗漏得到有效控制。 结论 对于CSME的增生期或增生前期DR患者,先行MLP后行PRP比先行PRP后行MLP视力恢复较快;不同光凝顺序对中心 5°黄斑光敏感度没有明显影响。 (中华眼底病杂志,2000,16:150-152)
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18.
目的:探讨大鼠视网膜细胞缺血再灌注后低氧诱导因子(HIF-1α)的表达、视网膜细胞凋亡的发生以及二者之间的关系.方法:采用前房灌注生理盐水升高大鼠眼压到110mmHg(1kPa=7.5mmHg)持续1 h的方法制作实验性视网膜缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注不同时间点取材,行免疫组织化学法染色观察HIF-1α在视网膜细胞的阳性表达;采用DNA原位末端标记(terminal dUTP nick end labelling,TUNEL)法定位凋亡的视网膜细胞来检测视网膜凋亡细胞.结果:缺血再灌注2h组视网膜神经节细胞层及内核层细胞出现HIF-1α弱阳性表达,12h组阳性表达至高峰,24h组HIF-1α表达渐减少.视网膜组织细胞凋亡见于缺血再灌注12,24及48h组,凋亡细胞主要位于内核层,且24h组凋亡阳性表达最强.结论:缺血再灌注后大鼠视网膜HIF-1α的表达增加.参与视网膜缺血再灌注损伤;视网膜细胞的损伤部分以凋亡的形式发生,HIF-1α的表达可能与视网膜细胞凋亡有密切的关系.
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19.
目的:观察曲安奈德对正常和缺氧条件下体外培养恒河猴视网膜血管内皮细胞增殖的抑制作用。方法:将曲安奈德加入到培养的恒河猴视网膜血管内皮细胞(RF/6A)中,用MTT法测定曲安奈德对RF/6A细胞活性的影响,应用流式细胞仪观察曲安奈德对正常和缺氧条件下细胞增殖与凋亡的影响。结果:缺氧条件下可使内皮细胞周期中s期细胞相对减少,G2-M期细胞比例增加,曲安奈德对恒河猴视网膜血管内皮细胞周期有明显影响并可诱导内皮细胞凋亡。,可使正常及缺氧条件下内皮细胞周期中s期细胞相对增加,G2-M期细胞比例减少,说明曲安奈德可阻滞内皮细胞由s期进入G2-M期,从而降低其有丝分裂能力。结论:缺氧条件可促进视网膜内皮细胞的增殖;曲安奈德对正常及缺氧条件下内皮细胞的增殖有抑制作用并可诱导内皮细胞凋亡。
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20.
自制手术用瞳孔开大器及其应用中国医大第一医院眼科
刘哲丽 ,张劲松日本九州大学眼科管井滋白内障、视网脱离及玻璃体切割等手术,充分散瞳是不可缺少的重要环节。对术前散瞳不良及术中瞳孔缩小,目前用的一些瞳孔开大法均操作复杂,术中并发症多。近来国外应用一种柔软的...
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