孟鲁司特的不良反应与安全应用

孟鲁司特(Montelukast,商品名:顺尔宁)为高选择性半胱氨酰白三烯D4受体拮抗剂,可缓解白三烯介导的支气管炎症和痉挛状态,减轻白三烯D4的激惹症状,改善肺功能[1],用于成人和儿童哮喘的预防和长期治疗。对过敏性鼻炎和哮喘同时有效,最近一些国家已批准孟鲁司特用于过敏性鼻炎[2]。患者对本品一般能耐受,副作用较轻微。现就其安全性方面的情况简介如下。1常见不良反应在临床研究中,应用本品和安慰剂组的副作用相似,有1%左右患者出现与用药有关的头痛、头晕、腹痛。在治疗慢性哮喘的研究中,患者曾每日使用顺尔宁200mg,连续用药22周;在短期研究…     

下丘脑胰岛素及其受体在高血压大鼠的变化及与血压的关系

目的 探讨下丘脑胰岛素及其受体在高血压大鼠的变化及与血压的关系.方法 比较自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)与正常血压Wistar大鼠对照下丘脑的胰岛素含量、胰岛素受体最大结合容量(maximum binding capacity,Bmax)和平衡解离常数(equilibrium dissociation constant,KD),观察下丘脑前区微量注射胰岛素对平均动脉血压(mean arterial pressure,MAP)的影响.结果 下丘脑胰岛素含量SHR高于Wistar大鼠,而血浆胰岛素与Wistar大鼠无明显变化.SHR下丘脑胰岛素受体Bmax显著低于Wistar大鼠,KD值无显著变化.SHR下丘脑前区微量注入0.2 pmol胰岛素,在注射1 h后MAP显著下降,Wistar大鼠组MAP无变化.结论 下丘脑胰岛素在高血压发生发展过程可能起到保护作用,抑制血压的过度升高.     

孤立性左室心肌致密化不全1例报道

1 临床资料 患者,女,13岁,自幼即不擅活动,3岁始学步,其后气促、乏力逐步加重,13岁时长距离平路行走也出现气促症状.5d前患者受凉后出现咳嗽、咽痛、气促、乏力加重而收入我院.患者曾有兄妹4人,有一姐姐婴儿时即有气促症状,早年夭折;有一哥哥18岁出现症状、死亡;另一哥哥心脏B超检查健康.     

支架重建血运治疗肾血管性高血压初步结果

肾动脉狭窄系继发性高血压及肾功能损害的常见原因之一, 在我国其发病率约占高血压人群的0.4%[1].本组报告我院自2000年3月至2003年1月采用经皮腔内血管成形术加支架植入术(percutaneous transluminal renal angioplasty with stent, PTRAS)治疗10例肾动脉狭窄所致肾血管性高血压重建血运后的初步疗效,并评估该方法的近期疗效及安全性.     

急性心肌梗死合并急性呼吸窘迫综合征1例

患者 ,男 ,5 4岁 ,因“胸痛 1ｄ余”于 2 0 0 0年 11月 4日 17:3 0入我院 ,入院时突然发生晕厥 ,意识丧失 ,血压 70 40ｍｍＨｇ ,心率 40次 ｍｉｎ ,呼吸 2 2次 ｍｉｎ。心电图示“Ｐ波消失 ,Ｒ Ｒ间期 1.4ｓ ,基本规则 ;Ⅱ、Ⅲ、ａｖＦ、Ｖ3Ｒ - 5ＲＳＴ段弓背向上型抬高 0 .2～ 0 .5ｍＶ ,与Ｔ波融合为单相曲线 ;Ⅰ、ａｖＬ、Ｖ2 - 4ＳＴ段水平型压低 0 .3～ 0 .6ｍＶ”。初步诊断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病 :急性下壁、右室心肌梗死 ;急性高侧壁、前壁心内膜下心肌梗死 ;窦性停搏 ;交界区逸搏心律 ;心功能Ⅳ级 (Ｋｉｌｉｐ分级 )”…     

SHR血浆NPY、主动脉平滑肌细胞NPY受体的变化及药物的干预作用

目的：观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血浆神经肽Ｙ（ＮＰＹ）、血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）ＮＰＹ受体的变化及美托洛尔、培哚普利干预的影响。方法：用放射免疫分析法和受体放射配体结合分析法测定血浆ＮＰＹ及ＶＳＭＣ上ＮＰＹ受体密度的变化。结果：ＳＨＲ血浆ＮＰＹ含量明显高于ＷＫＹ，血压的高低与血浆ＮＰＹ的量呈明显的正相关。培哚普利降压的同时亦降低ＳＨＲ血浆ＮＰＹ的量，而美托洛尔对ＮＰＹ量则无影响；培哚普利引起     

输液用涤纶薄膜自动漂洗器的设计与应用

 目的:研制涤纶薄膜自动漂洗器，取代涤纶薄膜的手工漂洗法。方法:利用加压过滤水产生的冲力，使薄膜在漂洗笼内旋转并上下翻滚，从而达到漂洗的目的，水为循环使用。结果:对自动漂洗20 min后的漂洗水进行微粒检测，微粒数即符合中国药典的限量规定。结论:达到了预期的目的，是取代涤纶薄膜手工漂洗的理想工具。     

原发性高血压病人红细胞EDLS及钠泵变化

近年来，内源性类洋地黄物质(EDLS)在高血压发病中的作用，已作了较深入的研究，本文对原发性高血压病人(EH)作血浆和红细胞EDLS含量教射免疫测定，红细胞Ⅰ-地高辛结合试验，结合钠泵活性进行初步分析，现将结果报告如下。     

代谢综合征患者冠状动脉病变特点及相关危险因素的探讨

目的探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者冠状动脉病变特点及相关危险因素。方法纳入作冠脉造影的患者654例,所有患者均查体重指数、腹围、非同日血压、血脂、空腹及餐后2h血糖。冠状动脉的狭窄程度用造影图像处理系统测量,根据病变损害的程度评分。冠状动脉狭窄大于或等于50%诊断为冠心病(coronaryartery disease,CAD)425例,其中129例合并MS(冠心病合并MS组),296例不合并MS(对照组)。结果冠脉造影患者中冠心病合并MS的患病率为30.4%(129/425),与对照组相比较,甘油三酯(triglyeride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)的差异有统计学意义(P<0.05)。冠心病合并MS组高血糖、高血压、肥胖患病率显著高于对照组;MS组的冠状动脉造影主要表现为3支血管病变或多支多节段血管病变,病变率分别为51.2%、30.9%,明显较不合并MS组的情况严重。偏相关分析排除其他易患因素,如年龄、吸烟量的影响后,仍示MS的严重情况与冠状动脉血管狭窄程度有显著的相关性。而且,无论是病情的严重程度,还是需要血运重建的患者数都显著高于不合并MS组。结论MS可作为冠状动脉狭窄严重程度的参考指标之一。全面干预MS的各个成分,对冠心病的防治具有重要临床意义。     

肥厚性心肌病的起搏器治疗

近年来起搏器功能不断拓宽,不仅用于缓慢心律失常,而且用于改善血液动力学障碍-减轻肥厚性心肌病的梗阻和晚期心脏病的心力衰竭.肥厚性心肌病(HCM)是危害人类身体健康和造成心脏性猝死的重要疾病.随着电生理学和分子生物学的进展,对HCM有了许多新的认识,从而对HCM开展了心脏起搏器治疗的新途径. 1 HCM的病理生理 HCM是心肌非对称性肥厚,心室腔变小为特征,以左室舒张期顺应性下降,心室充盈受阻为基本病态的原因不明的心肌病.文献[1]报道肥厚性心肌病与HLA B27,DR3,DR4相关联,表明HLA基因与肥厚性心肌病的发病有一定关系.据左室流出道有无梗阻而分为肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)和肥厚性非梗阻型心肌病(NHOCM).由于非对称性室间隔肥厚,特别是HOCM时出现左室与主动脉根部之间的跨流出道(LVOT)压力差,此压力阶≥4.0kPa,梗阻越重压力差就越大.梗阻的另一个重要原因是由于流体力学的"射流相应”(venturi effect)使二尖瓣前叶向前移位(SAM)形成的梗阻[2].为克服心室内的阻力,左室需要强力的收缩,心肌代偿性肥厚,室间隔的进一步肥厚,使梗阻加重形成恶性循环,这一耗能过程使心肌储备下降,电稳定性降低;同时,由于心肌的异常肥厚,舒张顺应性明显减低,致舒张功能障碍,造成舒张压和舒张阻力增高,舒张容量减少以及肺静脉瘀血.以上的病理生理改变可使患者出现劳力性呼吸困难,心前区闷痛,各种心律失常.约1/3患者有先兆晕厥,常在活动后发生,这是由于左室流出道梗阻引起脑供血不足所致,每年约4%～6%的患者发生猝死[3].