贝那普利联合雷公藤多苷治疗IgA肾病对细胞免疫功能及血清VEGF、ET-1水平的影响

目的探讨贝那普利联合雷公藤多苷对IgA肾病患者细胞免疫功能及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、内皮缩血管肽1(endothelin-1, ET-1)水平的影响。方法选取2016年3月—2018年1月我院肾内科收治的IgA肾病患者98例,采用随机数字表法分为观察组51例和对照组47例。观察组采用贝那普利联合雷公藤多苷治疗,对照组单独给予贝那普利治疗,两组均连续治疗3个月。观察比较两组患者临床治疗效果,治疗前后外周血CD_4~+、CD_8~+、VEGF、ET-1水平,以及治疗期间不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率为86.27%高于对照组的65.96%(P0.05);治疗后两组患者CD_4~+、CD_8~+水平均显著降低,且治疗后观察组CD_4~+、CD_8~+水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);治疗后,两组患者VEGF、ET-1水平均显著降低,且治疗后观察组VEGF、ET-1水平亦显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);治疗期间两组总不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论贝那普利联合雷公藤多苷对IgA肾病患者具有良好的治疗效果,可增强细胞免疫功能,协同促进肾损伤修复,保护肾功能,而且安全性较高。     

低氧对肺动脉高压大鼠肺组织尾加压素Ⅱ合成及释放的影响

目的:探讨低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中尾加压素Ⅱ的合成、分泌及其在低氧性肺动脉高压病理生理过程中的作用。方法:实验选用雄性Wistar大鼠76只,随机分为正常对照组,低氧10,20,30d组,每组19只,在低氧10d和20d后各有1只死亡。间断常压低氧方法复制低氧性肺动脉高压大鼠模型,应用光镜、免疫组化、放射免疫分析等方法,测定低氧各组和对照组大鼠肺组织中尾加压素Ⅱ蛋白表达及血浆、支气管肺泡灌洗液尾加压素Ⅱ含量的动态变化。结果:各组大鼠支气管黏膜上皮细胞、肺血管内皮细胞及其平滑肌细胞、肺巨噬细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞和支气管软骨细胞中尾加压素Ⅱ均呈阳性表达,低氧后上述各种细胞中尾加压素Ⅱ表达明显增强。血浆和支气管肺泡灌洗液尾加压素Ⅱ浓度于低氧10d开始升高(4.26±1.61),(20.93±6.64)pmol/L,20d时两者均达高峰(9.03±1.80),(34.71±5.31)pmol/L明显高于对照组(3.74±1.08),(16.83±4.99)pmol/L(t=6.15,7.39,P<0.001),低氧30d出现下降趋势,但仍高于对照组(t=2.24,3.97,P<0.05)。结论:低氧可促进肺组织中尾加压素Ⅱ的合成和释放;在低氧性肺动脉高压病理生理过程中,尾加压素Ⅱ对调节肺循环和肺通气及肺血管改建等方面发挥重要作用。     

静脉注射丙种球蛋白在放、化疗骨髓抑制期的应用(附53例报告)

放、化疗后骨髓抑制、并发感染是恶性肿瘤 (包括恶性血液病 )患者死亡的重要原因之一。随着肿瘤治疗学的发展 ,对该期感染的预防和治疗已有长足进步。我科于 1998年～ 1999年应用静脉注射丙种球蛋白 (ＩＶＩＧ) (商品名 :蓉生静丙 ,卫生部成都生物制品研究所生产 ) ,对该期间感染的防治取得满意效果 ,现报告如下。一般情况　放、化疗后骨髓抑制病人共 96例 ,采用蓉生静丙治疗 5 3例 (静丙组 ) ;未采用者 43例 (对照组 )。静丙组 :5 3例均为住院病人 ,男 40例 ,女 13例。年龄 14～ 79岁 ,平均 48.5岁。其中急性白血病 18例 ,淋巴瘤 6例 ,乳腺…     

诺维苯联合化疗治疗晚期复发乳腺癌10例临床观察

我院1998年1月至1999年4月，应用法国皮尔法伯公司生产的诺维苯（NVB）治疗晚期复发乳腺癌，取得满意疗效。现对资料较完整的10例进行总结。1 材料与方法1．1 临床资料 本组患者均经病理学诊断（浸润性导管癌8例、单纯癌1例、硬癌1例）。中位年龄48岁（36～66岁）。9例曾接受改良根治术，术前分期按TNM国际分期标准（周际昌等．实用肿瘤内科学，人民卫生出版社，1999，1：418）Ⅱ期a 2例，Ⅱ期b 4例，Ⅲ期a 2例，Ⅲ期b 1例；1例为Ⅳ期，未做手术。绝经前4例，绝经后6例。ER、PR均（＋）4例，ER（＋）、PR（－）1例，ER（－）、PR（…     

低氧对肺动脉高压大鼠肺组织尾加压素Ⅱ合成及释放的影响

目的：探讨低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中尾加压素Ⅱ的合成、分泌及其在低氧性肺动脉高压病理生理过程中的作用。方法：实验选用雄性Wistar大鼠76只，随机分为正常对照组，低氧10，20，30d组，每组19只，在低氧10d和20d后各有1只死亡。间断常压低氧方法复制低氧性肺动脉高压大鼠模型，应用光镜、免疫组化、放射免疫分析等方法，测定低氧各组和对照组大鼠肺组织中尾加压素Ⅱ蛋白表达及血浆、支气管肺泡灌洗液尾加压素Ⅱ含量的动态变化。结果：各组大鼠支气管黏膜上皮细胞、肺血管内皮细胞及其平滑肌细胞、肺巨噬细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞和支气管软骨细胞中尾加压素Ⅱ均呈阳性表达，低氧后上述各种细胞中尾加压素Ⅱ表达明显增强。血浆和支气管肺泡灌洗液尾加压素Ⅱ浓度于低氧10d开始升高[(4、26&;#177;1．61)，(20．93&;#177;6、64)pmol／L]，20d时两者均达高峰[(9．03&;#177;1．80)，(34．71&;#177;5．31)pmol／L]明显高于对照组[(3．74&;#177;1．08)，(16．83&;#177;4．99)pmol／L](t=6．15，7．39，P&;lt;0．001)，低氧30d出现下降趋势，但仍高于对照组(t=2．24，3．97，P&;lt;0．05)。结论：低氧可促进肺组织中尾加压素Ⅱ的合成和释放；在低氧性肺动脉高压病理生理过程中，尾加压素Ⅱ对调节肺循环和肺通气及肺血管改建等方面发挥重要作用。     

维A酸对HL-60细胞增殖与NF-κB、VEGF表达的影响

目的：观察维A酸对HL-60细胞增殖与NF—kB、VEGF表达的影响，以探讨维A酸治疗白血病的作用机制。方法：将不同浓度的维A酸作用于HL-60细胞72h后，采用MTT法观察细胞生长，用ELISA法检测上清液中VEGF的含量，并用流式细胞术检测NF-kB活性表达及细胞周期。结果：HL-60细胞经维A酸作用72h后生长显著受抑制，实验组HL-60细胞上清液中VEGF含量、NF-kB表达下降，10^-6M、10^-7M组与对照组相比差异显著（P〈0．05），而10^-8M组与对照组比较，无显著差异（P〉0．05），其中10^-6M组NF-kB表达与VEGF含量呈显著正相关（r=0．55，P〈0．01，n=6），各治疗组G，期细胞明显升高．10^-6M组、10^-7M组与对照组相比，差异显著（P〈0．01），而10^-8M组与对照组比较，无显著差异（P〉0．05）。结论：维A酸对HL-60细胞增殖有抑制作用，其作用机制可能与NF-kB活性及VEGF表达水平下调有关。     

自体外周血造血干细胞移植治疗系统性红斑狼疮临床观察

近年来人们将自体外周血造血干细胞移植（autologous peripheral blood stem cell transplantation,APBSCT）治疗免疫系统疾病如系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）取得了一定的效果.SLE是由于多能造血干细胞基因表达异常,分化出异常的淋巴细胞,导致机体免疫功能紊乱.APBSCT通过非清髓方法破坏免疫系统,重建造血和免疫系统以达治疗目的.我院于2004年7月对1例重症SLE患成功进行了APBSCT治疗,现报告如下.     

复方皂矾丸对恶性血液病化疗患者骨髓与免疫功能的保护作用

化疗是急性白血病及恶性淋巴瘤治疗的主要手段之一,而化疗的主要毒性是骨髓毒性及免疫抑制,常导致感染、出血等并发症,严重影响患者的生活质量.本文通过观察40例恶性血液病化疗患者辅助应用复方皂矾丸的疗效,探讨复方皂矾丸对此类患者骨髓及免疫功能的保护作用.     

以下肢瘫痪为首发症状的霍奇金病1例

患者 ,男 ,16岁。因背部疼痛半月 ,双下肢进行性无力伴感觉减退 3天于 2 0 0 0年 2月 8日入院。患者无明显诱因出现背部持续性钝痛 ,夜间明显 ,否认发热、盗汗及体重减轻 ,入院前 3天出现双下肢无力并进行性加重 ,不能自主站立及行走 ,下肢痛觉消失 ,小便失禁。查体 :体温 37℃ ,皮肤无出血点及瘀斑 ,右锁骨上可触及 3个淋巴结 ,约 1ｃｍ× 1ｃｍ大小 ,质地中等 ,活动 ,无压痛 ,表面光滑 ,余浅表淋巴结不肿大 ,心肺未见异常 ,肝脾不肿大。脊柱生理弯曲存在 ,胸 7～ 12棘突深压痛 ,无放射痛 ,脐平面以下痛觉消失触觉存在 ,右下肢股四头肌、股…     

NF-kB/IκB-α信号通路对ATRA诱导HL-60细胞凋亡的影响

目的探讨NF-kB/IκB-α信号通路对全反式维甲酸(ATRA)诱导HL-60细胞凋亡的影响。方法将HL-60细胞与不同浓度的ATRA共同孵育,MTT法观察ATRA对细胞增殖作用,流式细胞术及电镜分析细胞凋亡,Western-Blot检测NF-κB及IκB-α的变化。结果MTT显示ATRA呈时间-剂量依赖方式抗HL-60细胞增殖,作用72h流式细胞术DNA直方图上出现典型的亚二倍体凋亡峰,透射电镜下见细胞核染色质致密浓缩,凋亡小体形成,Western-Blot产物显示HL-60细胞NF-κBp65下降,而IκB-α上升。结论ATRA能抗HL-60细胞增殖诱导凋亡,该过程可能与抑制IκB-α的降解阻止NF-κB的活化有关。