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101.
102.
自 1996年 5月以来 ,我院应用Wolf尿道镜行尿道内切开术治疗尿道狭窄 18例 ,疗效满意 ,报告如下。1 资料及方法1.1 一般资料 本组 18例 ,均为男性。年龄 16~79岁 ,平均 5 1岁。病程 3个月~ 2 0年。病因 :骨盆骨折致后尿道损伤 6例 ,其中尿道会师术后 3例 ,尿道吻合术后 1例 ;骑跨伤后致前尿道狭窄 4例 ;前尿道结石取石术后 4例 ;;前列腺切除术后膀胱颈挛缩2例 ;炎性狭窄 2例。狭窄长度 :0 .6cm~ 4 .5cm ,平均 2 .4cm。1.2 手术方法 硬膜外麻醉 ,患者取截石位 ,直视下将尿道镜经尿道外口插至狭窄远端 ,经尿道镜插入输尿管… 相似文献
103.
目的:探讨经肝动脉化疗栓塞后并发胃十二指肠穿孔的诊断、治疗、预防。方法:回顾性分析经肝动脉化疗栓塞的胃十二指肠穿孔3例的临床资料。结果:2例均行手术治疗,1例行非手术治疗。2例术后8个月、5个月恢复良好,1例死于并发症。结论:经肝动脉化疗栓塞后并发胃十二指肠穿孔,手术治疗为首选。 相似文献
104.
105.
目的通过对剖腹探查术、内镜逆行胰胆管造影(ERCP)术或经皮肝穿刺胆管造影(PTC)收集的体腔液、细胞刷刷取物脱落细胞端粒酶活性的测定,探讨端粒酶活性的测定对明确和鉴别胰胆管梗阻性病变性质的意义。方法采用TRAP—PCR—ELISA方法检测剖腹探查术、ERCP术或胛C术中收集胆汁、胰液、细胞刷刷取物中脱落细胞端粒酶活性。结果48例恶性病变中剖腹探查术、ERCP术或VFC中收集的体液和细胞刷刷取脱落细胞端粒酶活性阳性率达81.3%,脱落细胞检测阳性率达35.4%,与细胞端粒酶活性检测相比,差异有统计学意义(P〈0.005)。21例良性病变中除1例脱落细胞端粒酶活性的测定为阳性外,余全部阴性。结论体腔液中脱落细胞端粒酶活性的测定对明确和鉴别胰胆道梗阻性质有重要意义。 相似文献
106.
107.
目的探讨肝移植对肝硬变大鼠脾脏功能的影响。方法制备四氯化碳中毒性肝硬变大鼠模型,采用“二袖套”法进行肝移植。观察肝移植前、后大鼠脾指数及脾脏组织形态学的变化;应用免疫荧光染色技术及流式细胞仪检测肝移植前、后大鼠脾脏T淋巴细胞亚群的变化。结果肝移植前,肝硬变大鼠脾指数增高,从(2.42±0.11)mg/g增至(3.62±0.14)mg/g,P<0.01;脾脏白髓面积缩小,从(23.47±2.30)%缩至(7.70±2.01)%,P<0.01;脾小梁面积扩大,从(1.75±0.61)%增加至(4.46±0.71)%,P<0.01;脾脏T淋巴细胞亚群CD4/CD8比值明显下降,从2.67±0.15降至1.18±0.15,P<0.01。肝移植后,随着时间的延长,大鼠脾脏白髓面积有所扩大,从(7.70±2.01)%增至(15.07±1.97)%,P<0.01;脾小梁面积有所缩小,从(4.46±0.71)%降至(3.11±0.51)%,P<0.05;脾指数逐渐降低,从(3.62±0.14)mg/g降至(2.62±0.11)mg/g,P<0.01;脾脏T淋巴细胞亚群中CD4/CD8比值也有所升高,从1.18±0.15升至2.32±0.11,P<0.01。结论肝硬变大鼠行肝移植后,因肝功能严重损害而导致的脾脏功能异常可得到改善。 相似文献
108.
目的:探讨胰十二指肠切除术(PD)后胰瘘发生的相关危险因素,为预防胰瘘的发生提供参考依据。方法:72例患者均采用标准PD术式,重建顺序均为Child法。观察术后并发症和与胰瘘可能有关的患者年龄、性别、术前白蛋白水平、术前胆红素水平、术中输血量、手术时间、残余胰腺质地、胰管直径及术前是否合并糖尿病等9个因素。并行单因素及logistic多因素分析。结果:术后发生各种并发症30例,总发生率为41.7%;病死率为4.2%,胰瘘发生率为11.1%。logistic多因素回归分析表明,残余胰腺质地软及胰管直径〈3mm均为胰瘘发生的独立危险因素(P〈0.01和P〈0.05)。结论:胰腺质地软及胰管直径细小预示PD后胰瘘的发生率较高。 相似文献
109.
目的研究MSX2 基因在胰腺癌PANC-1 细胞的上皮-间充质转化(EMT)/间充质-上皮转化(MET)转变中的作用。方法
通过脂质体2000将含有MSX2干扰序列的质粒(共3种,分别命名为shMSX2-1、shMSX2-2和shMSX2-3,转染空质粒的阴性对
照组NC)转染PANC-1细胞,利用Real-time RT-PCR、Western blot等技术检测MSX2在基因和蛋白水平的表达,检测干扰效率,
并选取干扰效率最高的一组用于后续试验;进而检测EMT相关上皮标志分子E-cadherin、间质标志分子Vimentin在基因和蛋白
水平的表达变化;采用CCK-8法检测干扰前后细胞的增殖能力变化,Transwell和划痕试验比较细胞的侵袭转移能力变化。结
果3组干扰质粒中shMSX2-1的干扰效率最高,CCK-8试验结果显示敲低MSX2可明显抑制PANC-1细胞增殖能力,与对照组
相比差异有显著性(P<0.05);敲低MSX2 可明显抑制PANC-1 细胞的侵袭转移,差异有统计学意义(P<0.05);EMT相关分子
E-cadherin表达升高,而Vimentin表达降低,且与对照组相比均有统计学意义(P<0.05);倒置显微镜下观察敲低MSX2后细胞形
态由松散的长梭形变成紧密连接的椭圆形。RT-PCR 发现敲低MSX2 后转录因子twist 和snail 表达降低(P<0.05),而slug 和
zeb1 表达变化无差异(P>0.05)。结论敲低MSX2 可抑制胰腺癌PANC1 细胞的增殖、侵袭转移能力,并且上皮标志分子
E-cadherin表达升高,间质标志分子Vimentin表达降低,有发生MET的趋势,MSX2可能通过twist、snail发挥其抑制作用
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通过脂质体2000将含有MSX2干扰序列的质粒(共3种,分别命名为shMSX2-1、shMSX2-2和shMSX2-3,转染空质粒的阴性对
照组NC)转染PANC-1细胞,利用Real-time RT-PCR、Western blot等技术检测MSX2在基因和蛋白水平的表达,检测干扰效率,
并选取干扰效率最高的一组用于后续试验;进而检测EMT相关上皮标志分子E-cadherin、间质标志分子Vimentin在基因和蛋白
水平的表达变化;采用CCK-8法检测干扰前后细胞的增殖能力变化,Transwell和划痕试验比较细胞的侵袭转移能力变化。结
果3组干扰质粒中shMSX2-1的干扰效率最高,CCK-8试验结果显示敲低MSX2可明显抑制PANC-1细胞增殖能力,与对照组
相比差异有显著性(P<0.05);敲低MSX2 可明显抑制PANC-1 细胞的侵袭转移,差异有统计学意义(P<0.05);EMT相关分子
E-cadherin表达升高,而Vimentin表达降低,且与对照组相比均有统计学意义(P<0.05);倒置显微镜下观察敲低MSX2后细胞形
态由松散的长梭形变成紧密连接的椭圆形。RT-PCR 发现敲低MSX2 后转录因子twist 和snail 表达降低(P<0.05),而slug 和
zeb1 表达变化无差异(P>0.05)。结论敲低MSX2 可抑制胰腺癌PANC1 细胞的增殖、侵袭转移能力,并且上皮标志分子
E-cadherin表达升高,间质标志分子Vimentin表达降低,有发生MET的趋势,MSX2可能通过twist、snail发挥其抑制作用
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