慢性铅中毒对大鼠学习记忆的影响

[目的]研究不同浓度醋酸铅染毒对大鼠学习记忆的影响,探讨其可能作用机制。[方法]40只Wistar大鼠随机分为4组:正常组(双蒸水,A组),高铅浓度组(0.2%,B组),中铅浓度组(0.1%,C组),低铅浓度组(0.05%,D组),各组大鼠分别自由饮用不同浓度的醋酸铅水溶液2个月;分光光度法检测脑组织匀浆液中乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性;Morris水迷宫法研究铅中毒对大鼠学习记忆的影响。[结果]与A组大鼠比较,随染铅剂量增加B、C、D组大鼠脑组织中AchE活性显著下降(P﹤0.01、P﹤0.05),水迷宫实验结果提示,B、C组大鼠在Morris水迷宫内寻找隐蔽平台所需的时间(潜伏期)比A组大鼠明显延长(P﹤0.01、P﹤0.05),D组大鼠具有延长趋势但与A组大鼠比较差异无统计学意义(P﹥0.05)。[结论]铅中毒能破坏记忆性神经递质乙酰胆碱的关键酶,损伤大鼠的学习记忆能力。     

中药多糖研究新进展

近年来,人们发现中药多糖具有广泛的生物活性,并且越来越多的中药多糖被投入临床应用。至今报道,多糖具有抗肿瘤、抗氧化、抗糖尿病、抗病毒、抗辐射、调节性功能、调血脂等几方面功能。本文将对以上活性进行综述。     

葡萄籽原花青素对原代培养海马细胞氧化应激的影响

目的:研究葡萄籽原花青素(GSP)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠原代培养海马细胞氧化应激损伤的影响。方法:采用原代培养的方法,建立H2O2致海马细胞氧化损伤模型,观察细胞形态学变化;MTT法测定细胞活力;化学比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量。结果:1 mmol/L的H2O2诱导海马细胞24 h,细胞活力下降(均P<0.01),细胞内ROS和MDA含量增加,SOD、CAT及GSH-Px活性下降。而GSP可明显减少细胞损伤,使细胞内SOD、CAT及GSH-Px活性增加,并减少细胞内ROS和MDA含量。结论:GSP对H2O2诱导的海马神经细胞氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高海马细胞的抗氧化能力有关。     

人类巨细胞病毒与2型糖尿病视网膜病变关系的研究

目的:探讨人类巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染与2型糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的关系。方法:采用聚合酶链反应(chain reaction technique,PCR)技术分别检测2型糖尿病(T2DM)患者86例(单纯T2DM组40例、DR组46例)以及对照组30例外周血中的HCMV-DNA,放射免疫法测定血浆内皮素(endothelin,ET)。结果:DR组HCMV-DNA检测阳性率(65%)明显高于单纯T2DM组(35%)和对照组(13%,P<0.01),DR组ET含量与单纯T2DM组和对照组比较差异也有显著性。结论:HCMV感染与DR的发生发展有关,HCMV感染可能加重DR。     

ω-3不饱和脂肪酸和谷氨酰胺抗压力性氧化损伤的实验研究

目的研究（ω-3不饱和脂肪酸（polyunsaturated fattyacids,ω-3 PUFAs）和谷氨酰胺（glutalnin,Gin）对老年大鼠受压组织细胞的抗氧化损伤作用,并探讨其可能的机制。方法将SPF级雄性老年SD大鼠28只按随机数字表法分成对照组、模型组、ω-3 PUFAs干预组（A组）、Gln干预组（B组）。A、B组大鼠分别给予PUFAs及Gln配制液灌胃喂养20d;对照组不受压,模型组及A、B组早期压疮模型诱导成功后,4组大鼠一起实施安乐死。观察受压组织病理形态学变化;检测各组乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）漏出液、10％肌肉匀浆液中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的活性及一氧化氮（nitricoxide,NO）含量的变化。结果受压组织病理形态学显示,与模型组相比,A组受压组织受损程度明显减轻（P〈0．01）,B组受压组织受损程度有所好转（P〈0．05）。生化检测显示,A组受压组织SOD活性显著增高、LDH漏出液和NO含量显著减少（均P〈0．01）;B组受压组织SOD活性增高、LDH漏出液减少（均P〈O．05）,NO含量显著降低（P〈0．01）。结论ω-3 PUFAs和Gln早期干预均能提高受压组织抗氧化能力,尤其是ω-3 PUFAs对老年大鼠抗压力性氧化损伤作用较强。     

刺五加多糖对H202诱导海马细胞凋亡的保护作用

目的 研究刺五加多糖（Acanthopanax senticosus polysaccharide，ASPS）对大鼠海马细胞的抗凋亡作用，并探讨其机制。方法 运用海马神经细胞原代培养技术，采用H202诱导建立细胞凋亡模型。观察细胞形态学变化；MTT法测定细胞活性；免疫组化法检测细胞中Bax与Bcl-2的蛋白表达。结果形态学观察显示：与模型组比较，ASPS组细胞损伤程度明显减轻；ASPS组细胞活性（0．46）比模型组细胞活性（0．36）高（P〈0．01），ASPS组Bcl-2表达量较高而Pax表达量较低。结论ASPS能够提高海马神经细胞的抗凋亡能力，并具有一定的浓度依赖性。     

兔颈总动脉侧壁型动脉瘤模型的建立

目的 建立类似人颅内动脉瘤特点的兔颈总动脉侧壁型动脉瘤模型.方法 切取兔左颈总动脉约8mm,经弹性蛋白酶和胶原酶处理后,采用端侧吻合法将其吻合到右颈总动脉,建立侧壁型动脉瘤20只.术后分别行彩色多普勒检查、DSA和动脉瘤壁病理检查.结果 本组建立兔颈部囊状动脉瘤模型20只,术后健康成活18只,动脉瘤自发破裂导致死亡2只.DSA显示:动脉瘤与载瘤动脉通畅16只,动脉瘤腔自发性完全闭塞2只;造模成功率为80％.彩色多普勒发现:动脉瘤模型建立后即刻平均直径为(2.57±0.20) mm,2周后平均直径为(3.14±0.20) mm,两者差异有统计学意义(P＜0.05);且载瘤动脉血流速度较动脉瘤内血流速度快.病理检查显示:动脉瘤模型的动脉壁内弹力层和中弹力层基本消失.结论 经弹性蛋白酶和胶原酶处理的兔颈总动脉侧壁型动脉瘤模型,在形态结构、组织结构、自然发展史及血流动力学特点上与人颅内动脉瘤相似,是模拟人颅内动脉瘤的最佳模型之一.     

轻链型多发性骨髓瘤中血、尿轻链与M蛋白的相关性分析

目的 分析轻链型多发性骨髓瘤(light chain multiple myeloma, LCMM)中血、尿轻链与M蛋白的相关性,探讨其在LCMM诊断中的应用价值。方法 收集104例初诊LCMM患者的临床资料及实验室检测结果,分析血、尿轻链与M蛋白的相关性。结果 LCMM患者分为有M蛋白组与无M蛋白组,两组患者血、尿受累轻链及κ/λ比值的差异具有统计学意义(P均<0.05);M蛋白水平与血受累轻链含量的相关性显著(P均<0.001)。结论 血、尿受累轻链及κ/λ比值是影响LCMM患者血清中是否出现M蛋白条带的重要影响因素,为LCMM患者的临床诊断提供了有力的实验室依据。     

重复促排卵对小鼠卵母细胞发育潜能的影响

目的 研究重复促排卵治疗对成熟卵母细胞的发育潜能的影响,其与卵母细胞生长分化因子-9(GDF-9)表达是否存在关联.方法 实验组昆明小鼠接受孕马血清和人绒毛膜促性腺激素重复3次促排卵,对照组接受3次生理盐水注射,其后两组同时接受促排卵得到成熟卵世细胞并分别进行GDF-9免疫组化染色和体外受精胚胎培养,比较两组卵母细胞GDF-9表达量和受精后卵裂率、囊胚形成率.结果 实验组得到成熟卵母细胞253个,平均每只鼠11.5个;对照组共得到521个,平均每只鼠32.6个(p<0.05);实验组GDF-9染色平均光度(0.60±1.32)×104,积分光度(2.54×2.10)×104;对照组平均光度(4.81±2.65)×104,积分光度(10.20±2.33)×104(P<0.05,P<0.01);实验组成熟卵母细胞受精后卵裂率85.6%,对照组卵裂率88.8%,无统计学差异;实验组囊胚形成率20.8%,明显低于对照组囊胚形成率35.2%(P<0.01).结论 昆明小鼠经重复促排卵后排卵数目减少,GDF-9表达下降,囊胚形成率下降,重复促排卵影响卵母细胞的发育潜能,可能与GDF-9表达改变有关.     

ω-3多不饱和脂肪酸对老年大鼠组织损伤的影响

目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFAs）对老年大鼠早期压力性组织损伤的干预作用，为临床老年压疮的营养防治提供参考。方法将20只老年SD大鼠随机分成对照组（n＝6）、模型组（n＝6）、ω-3PUFAs组（n＝8）。ω-3PUFAs组给予普通饲料时按1.6 g&#8226;kg－1&#8226;d－1添加ω 3PUFAsA灌胃喂养。对照组不受压，模型组和ω 3PUFAs组承受22.47 kPa压强2 h。处死大鼠后肉眼观察受压部位皮肤颜色和形态变化，光镜观察皮肤、肌肉组织病理变化，测定10%肌肉匀浆液超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸磷酸激酶（CPK）及髓过氧化物酶（MPO）活性和含量。结果与对照组比较，模型组和ω 3PUFAs组老年大鼠皮肤完整，受压局部出现持续非苍白性发红；持续遭受22.47 kPa压强2 h后，老年大鼠均发生压力性组织损伤；与模型组比较，ω 3PUFAs组大鼠组织损伤程度明显减轻（P＜0.01）。结论ω 3PUFAs干预可提高老年大鼠抗氧化能力，减轻炎症反应，降低压疮发生率。