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31.
目的研究硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏内质网应激(ESR)、足细胞蛋白表达及JNK通路的调节作用。方法选择清洁级雄性SD大鼠36只并随机分为对照组、糖尿病组、硫辛酸组,每组12只。糖尿病组、硫辛酸组采用链脲佐菌素腹腔注射的方式建立糖尿病模型,硫辛酸组给予硫辛酸灌胃干预,对照组和糖尿病组给予等剂量生理盐水灌胃,每日1次,连续8周。比较三组干预后血糖、肾功能以及肾脏组织中ESR标志基因、足细胞蛋白、JNK信号通路分子表达的差异。结果糖尿病组大鼠的空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、24 h尿白蛋白(24 h UAlb)水平及肾脏中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、丝/苏氨酸跨膜蛋白激酶α(IRE1α)的mRNA表达水平、磷酸化C-Jun N-末端激酶(p-JNK)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)的蛋白表达水平均明显高于对照组(P 0. 05),肾脏中Podocin、CD2AP、Nephrin的蛋白表达水平均明显低于对照组(P 0. 05),肾脏中PERK、ATF-6的mRNA表达水平与对照组比较无显著性差异(P 0. 05);硫辛酸组大鼠的SCR、24 h UAlb水平及肾脏中GRP78、IRE1α的mRNA表达水平、p-JNK、TGF-β1、caspase-3、Col-Ⅳ的蛋白表达水平均明显低于糖尿病组,肾脏中Podocin、CD2AP、Nephrin的蛋白表达水平均明显高于糖尿病组(P 0. 05),FBG水平及肾脏中PERK、ATF-6的mRNA表达水平与糖尿病组比较无显著性差异(P 0. 05)。结论硫辛酸能够改善糖尿病大鼠的肾功能,且该效应与抑制内质网应激及JNK通路、增加足细胞蛋白表达有关。 相似文献
32.
目的观察过氧化物酶Ⅰ(PrxⅠ)在正常和骨关节炎(OA)膝关节软骨组织中的表达和分布特点,探讨PrxⅠ与活性氧歧化物和凋亡等在OA软骨表层聚集现象之间的关联。方法分别从正常膝关节提取正常软骨(NC,n=21)和接受膝关节表面置换术的OA患者提取OA软骨(OA,n=21),应用Westernblot技术检测PrxⅠ在正常软骨细胞和OA软骨细胞中表达水平的总体差异,并用免疫组织化学技术观察PrxⅠ蛋白在正常与OA软骨表/中/深各层组织表达和分布的特点。结果 Western blot证实PrxⅠ在OA软骨组织中的表达水平较正常软骨组织显著提高2.89倍(t=18.34,P〈0.01)。免疫组织化学显示PrxⅠ在正常软骨组织的表层、中层和深层呈现较均一的表达,但是,在OA软骨组织中,PrxⅠ的表达水平存在显著层间差异。PrxⅠ在软骨组织深层表达水平显著升高,但在浅层细胞中,PrxI的表达水平反而显著减低甚至缺如。结论虽然总体表达水平升高,但PrxⅠ在OA软骨组织表层的表达缺如,可能与OA软骨组织表层活性氧歧化物蓄积和细胞凋亡聚集现象相关。 相似文献
33.
目的 探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-受体)、α1-肾上腺素受体(α1-受体)、自身抗体是否与慢性肾小球肾炎(CaN)发病有关。方法 以合成的AT1受体和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测66例CGN患者、58例高血压病患者及柏例正常人血清中抗AT1和α1受体自身抗体。结果 CGN肾功能不全组抗AT1和α1受体抗体阳性率分别为56.1%(37/66)和53.0%(36/66),高于高血压无肾损害组(分别为15.5%和12.1%)及正常对照组(分别为10%和12.5%),P〈0.01。结论 抗G蛋白偶联型受体自身抗体可能与慢性肾小球肾炎发病有关。 相似文献
34.
脑脊液酸碱气体变化研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
脑脊液(CSF)酸碱气体分析的临床应用渐受到关注。本文就它在正常人的变化特点和常见脑部疾病时的变化与机制及其对临床诊断、治疗及预后判断方面的意义作一综述。 相似文献
35.
36.
37.
兰天 《中国现代药物应用》2010,4(20):99-100
目的 观察硫糖铝联合奥美拉唑治疗消化性溃疡的疗效.方法 将123例门诊患者随机分为观察组和对照组.观察组:给予奥美拉唑每日早晨吞服20 mg,1次/日,枸橼酸铋钾300 mg/次,2次/d,阿莫西林0.5 g/次,4次/d,维生素B 20 mg, 3次/d.对照组:雷尼替丁150 mg,2次/日,枸橼酸铋钾300 mg/次,2次/d,阿莫西林0.5 g/次,4次/d,维生素B 20 mg, 3次/d.疗程两周.结果 停药2周后胃镜下溃疡愈合率及症状消失率分别为:观察组为92%和97% ,对照组为81%和87.5%.1年内溃疡复发率,观察组为5.7%,对照组为19.2%.两组比较有显著性差异.结论 奥美拉唑联合硫糖铝能提高溃疡愈合质量,减少复发,显著优于单用奥关拉唑. 相似文献
38.
目的为研究SAP蛋白在动脉粥样硬化中的作用及机制,拟构建ApoE^-/-;SAP—Tg小鼠模型。方法分别选取6~8周龄的雄性ApoE^-/-小鼠与血清淀粉样蛋白P转基因(SAP—Tg)6周龄的雌性小鼠杂交,得到的杂交后代以剪尾方式提取基因组DNA,用PCR法检测小鼠的基因型。结果雄性ApoE^-/-小鼠与雌性SAP-Tg小鼠杂交得F1代后自交,在F2代获得ApoE^-/-;SAP—Tg基因型小鼠,模型构建成功。结论将ApoE^-/-小鼠与SAP—Tg小鼠杂交2代后成功建立了ApoE^-/-;SAP—Tg小鼠模型,并可通过筛选出的F2代ApoE^-/-小鼠和ApoE^-/-;SAP—Tg小鼠交配进行繁育筛选工作。 相似文献
39.
目的观察鞘氨醇激酶1-1-磷酸鞘氨醇(SphK1-S1P)信号通路在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏中的激活情况。方法观察STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏中SphK1-S1P信号通路的激活情况。分别检测大鼠肾脏功能及病理指标。采用液质联用分析SphK1活性及S1P含量。并采用免疫组织化学、Real-time PCR和Western blot法检测了SphK1的表达。结果 STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、肾重体质量比、24h尿蛋白显著升高,糖尿病大鼠肾脏系膜区肥大,细胞外基质扩展。同时,糖尿病大鼠肾脏中SphK1-S1P信号通路被激活,表现为SphK1表达和活性增加,以及S1P生成增加。结论糖尿病大鼠肾脏中存在SphK1-S1P信号通路的激活,可能参与了糖尿病大鼠肾损伤过程。 相似文献
40.