再生障碍性贫血患者淋巴细胞表型变化

目的：研究再生障碍性贫血（AA）患者骨髓（BM）及外周血（PB）淋巴细胞及其活化相关分子的表达及临床意义。方法：采用单色和双色免疫荧光标记法，流式细胞仪分析AA患者的BM和PB中淋巴细胞膜分子的表达。结果：AA患者BM和BP中CD8^ 细胞增加，CD4／CD8比例下降，BM在CD25^ 细胞和HLA－DR^ 细胞增多，急性AA增加尤为显著（P＜0．01），BM中CD16^ 或CD56^ 细胞也明显增多（P＜0．05），双标记分析提示T细胞主要为CD8^ 细胞：急性AA患者CD8^ -CD25^ 细胞显著增多（P＜0．01），AA患者BM中淋巴细胞活化相关分子表达增多，尤其4－1BB^ ,CD95L^ 和CD40L＋细胞显著增多（P＜0．01），结论：AA患者BM中淋巴细胞活化相关膜分子增多，是AA免疫功能异常及最终导致造血功能衰竭的原因之一。     

一种新人鼠多发性骨髓瘤模型的建立及特性研究

多发性骨髓瘤(MM)其特点是恶性浆细胞在骨髓微环境中不规则积聚引起的不同程度贫血、骨破坏、肾功能不全、高钙血症和感染[1].MM发病机制尚不明确且目前仍被认为不可治愈,因此建立MM模型具有重大意义.Yaccoby等[2]曾建立起较经典的SCID-hu MM模型,但是该模型却忽略了MM是在有免疫力的人体发生的.我们试用尚有残余免疫力的BALB/c裸鼠建立MM模型并研究其特性.     

急性白血病的自身骨髓移植及疗效观察

自身骨髓移植(ABMT)为急性白血病的治疗开辟了一条新的途径。本文综述 ABMT 的骨髓采集和净化方法、骨髓的储存和回输、疗效观察等问题。     

CD40-CD40L在血液病中的作用

CD40-CD40L作为一种重要的共刺激信号,在信号传导通路中的异常变化直接或简接地参与了许多疾病的发生和发展。本文就其在白血病、淋巴瘤、再障及骨髓移植中的作用作一综述。     

破骨细胞在多发性骨髓瘤发病中的作用

目的研究多发性骨髓瘤（MM）细胞对破骨细胞（OC）生成及OC对MM细胞生长与存活的相互作用。方法在不同培养体系中行MM细胞与破骨细胞前体共培养，耐酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色鉴定OC的生成；以RT-PCR检测MM细胞对NF-KB受体激活剂配体（RANKL）／护骨素（OPG）的表达及MM细胞系8226细胞、IL-6依赖性MM细胞系XG1细胞对小鼠原代骨髓基质细胞（pBMSC）表达RANKL／OPG的影响；MM细胞与OC共培养后，采用碘化丙锭（PI）染色，以流式细胞术检测OC对MM细胞增殖周期的影响，Annexin V／PI标记检测OC对MM细胞存活的影响。结果8226及XG1细胞均可直接促进破骨细胞前体向TRAP阳性多个核OC分化。8226、XG1及XG7细胞均不表达RANKL及OPG，8226及XG1细胞促进pBMSC对RANKL的表达，抑制OPG的表达。MM细胞促进OC存活，OC明显促进MM细胞增殖，共培养3d后XG1细胞增殖至（3．8±0．1）×10^9／孔，XG7细胞增殖至（3．9±0．1）×10^5／孔，8226细胞增殖至（4．0±0．1）×10^5／孔，共培养7d后XG1细胞增殖至（8．7±0．1）×10^5／孔，XG7细胞增殖至（9．1±0．1）×10^5／孔，8226细胞增殖至（9．0±0．1）×10^5／孔（P〈0．01）。OC抑制去血清培养诱导的MM细胞凋亡，8226、XG1及XG7细胞与OC共培养后Annexin V^-及PI^-细胞分别为57．71％、82．18％、90．92％（P〈0．01），但对地塞米松诱导的MM细胞凋亡并无拮抗作用。结论MM细胞直接和（或）通过破坏RANKL与OPG之间的平衡间接促进破骨细胞前体向OC分化，OC促进MM细胞生长与存活，从而在MM细胞与OC之间形成恶性循环。     

基质细胞衍生因子在多发性骨髓瘤细胞迁移和黏附中生物学作用的研究

目的研究基质细胞衍生冈子（SDF-1）存多发性骨髓瘤（MM）细胞迁移、黏附中的生物学作用以及相关信号转导.方法采用流式细胞术检测MM细胞系RPMl8226、XG-1、XG-7细胞黏附分子表达；免疫荧光技术检测SDF-1对细胞形态以及膜表而黏附分子分布的影响；通过微孔隔离实验检测SDF-1对MM细胞的趋化作用及磷脂酰肌醇3激酶（P13K）存趋化过程中的作用；免疫印迹技术检测MM细胞SDF-1对P13K的活化：结果3种MM细胞系不同程度表达多种黏附分子，RPMl8226、XG-7细胞均高表达黏附分子CD29（〉70％）、XG-1、XG-7细胞均高表达CD44（〉80％），XG-7细胞高表达CD49d（〉90％）；3种细胞系CD49e表达水平均较低（〈30％）；这些黏附分子表达水平不能被SDF-1α明显上调。SDF-1α可触发MM细胞的极化形态建立以及诱导CD29、CD49e在细胞膜的重分布。SDF-1α能促进MM细胞对内皮细胞的黏附，并能够诱导MM细胞的迁移，此作用被G蛋白抑制剂PTX及P13K抑制剂wortmannin明显抑制。结论SDF-1α促进MM细胞对内皮细胞的黏附；并触发MM细胞的极化形态建立及诱导黏附分子的重分布，从而通过P13K信号途径诱导MM细胞的迁移。     

骨髓间充质干细胞与急性皮肤放射损伤的修复

背景：皮肤放射性损伤难治愈易复发常成为临床上难以解决的问题。随着干细胞工程与组织学工程的进展,骨髓间充质干细胞实际应用研究日益受到重视,特别是其多向分化的潜能,显示了在创伤修复领域诱人的应用前景。 目的：观察骨髓间充质干细胞对皮肤局部急性放射损伤的修复作用。 设计、时间及地点：随机分组设计,对比观察,于2008-06/08在苏州大学附属第二医院血液病实验室完成。 材料：雄性昆明小鼠46只,体质量(25±2) g,其中40只用于建立皮肤局部Ⅲ度放射损伤模型。 方法：随机选取40只小鼠以3.6%水合氯醛腹腔麻醉,以能量为4 MeV的电子线(1 Gy/min)照射小鼠臀部皮肤,面积为2.0 cm×1.5 cm,总吸收剂量为40 Gy,后将小鼠随机分为实验组和对照组,每组20只。实验组照射后即刻经尾静脉注射经CFDA SE标记的骨髓间充质干细胞注射液0.1 mL(浓度为2×1010 L-1),对照组注射等量生理盐水,剩余6只不做照射处理,仅经尾静脉注射等量骨髓间充质干细胞。 主要观察指标：实验组与对照组小鼠创面损伤情况及照射后2,3周皮肤病理变化,免疫组织化学分析皮肤新生血管;观察不同时间骨髓间充质干细胞在实验组小鼠皮肤及其他组织的分布情况。 结果：将骨髓间充质干细胞经尾静脉移植入实验组小鼠后,实验组皮肤创面愈合速度比对照组快4~6 d。实验组创面损伤面积较对照组小,病理表现中表皮、毛囊、皮脂腺及胶原纤维的损伤程度均较同时期的对照组小鼠轻。皮肤创面中的新生毛细血管数高于对照组。实验组骨髓间充质干细胞在皮肤及其他组织中广泛分布且数量明显高于未照射的小鼠。 结论：骨髓间充质干细胞对局部皮肤放射损伤创面有明显有效的修复作用,其作用是在干细胞与创伤局部微环境相互作用下实现的。     

原发肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤二例报告并文献复习

原发肺非霍奇金淋巴瘤(PPNHL)是起源于肺内淋巴组织的恶性淋巴瘤,本病较罕见,仅占结外淋巴瘤的3.6%,其中69%~78%起源于支气管黏膜相关的淋巴组织,即原发肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(pri mary pul monary mucosa-associated     

高三尖杉酯碱治疗慢性粒细胞白血病

 　目的　研究高三尖杉酯碱（HHT）治疗慢性粒细胞白血病（CML）的疗效及安全性。方法　12例初诊CML患者,HHT 2.5 mg·m-2·d-1,静脉滴注维持6 h以上,持续14 ~ 21 d为 1个疗程。有效者每月HHT维持治疗,并以外周血中性粒细胞绝对值≥1.0×109／L、血小板≥40×109／L调整用药时间,一般用药5～14 d。每3个月或3个疗程后复查染色体。6个月后以羟基脲（Hu）维持治疗。结果　12例患者中,7例（58.3 %）获血液学完全缓解（CHR）,3个疗程后,总的细胞遗传学反应率50 %（3例CCR,3例MCR）;另5例（41.7 %）在治疗3个月内进入加速期或急变期（4例发生在HHT 1个疗程后）。12例患者中有6例出现严重骨髓抑制,均发生于CHR者。结论　HHT治疗CML-CP,可获得较高的血液学和细胞遗传学缓解率,但也可能早期进入加速期或急变期。     

再生障碍性贫血患者骨髓造血干/祖细胞对细胞因子反应性下降

再生障碍性贫血 (ＡＡ)的主要病理机制一直被认为是造血干细胞缺乏导致造血功能衰竭。最初应用体外造血细胞集落形成技术也证明 ,ＡＡ时骨髓各类造血干 /祖细胞均有明显的减少或缺如 ,患者造血功能衰竭的程度与骨髓中造血细胞数量呈相关性 ,其ＣＤ3 4 细胞数和集落形成能力均明显低于对照组[1] 。近年的研究发现 ,ＡＡ患者血浆及骨髓中多种与造血有关的细胞因子异常改变 ,同时还证实 ,多数ＡＡ患者骨髓残余造血组织中Ｔ淋巴细胞明显增多 ,并发现与异常免疫有关的细胞毒Ｔ淋巴细胞 (ＣＴＬ)的活化和增生主要局限在骨髓[2 ,3 ] 。这些自身反…