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131.
白求恩是对我军医疗卫生建设产生重大影响的伟大国际共产主义战士,2009年11月12日,是白求恩逝世70周年纪念日,回顾70年来我军医疗卫生建设取得的成就和经验,我们对白求恩更加充满崇敬之情.当代军队医务工作者重任在肩,要在全面了解白求恩奋斗历程中坚定理想信念、升华思想境界、锤炼战斗意志,进一步把白求恩精神发扬光大,在新的起点上推动我军医疗卫生建设又好又快发展.
(收稿时间:2009-10-13) 相似文献
132.
目的探讨异烟肼(INH)与利福平(RFP)合用致肝毒性增加的部分作用机理。方法采用在体心脏灌流法获取小鼠原代肝细胞,将其常规培养5d后,分别用含INH(87.5μmol.L^-1)和INH+RFP(87.5μmol.L^-1+48.6μmol.L^-1)培养液培养48h,液相色谱-电喷雾质谱联用法测定2组培养液中INH及其代谢产物乙酰肼(Acetylhydrazine,AHZ)和肼(Hydrazine,HZ)的浓度。结果与INH组比较,INH+RFP组AHZ和HZ浓度增加,有显著性差异(P〈0.01)。结论RFP和INH合用后使INH肝毒性代谢物浓度增加,可能是其肝毒性增加的原因之一。 相似文献
133.
原代肝细胞培养技术研究现状及其新药研发中的应用 总被引:3,自引:0,他引:3
通过查阅近期有关文献,综述了国内外原代肝细胞分离、培养技术研究情况及其药代动力学与毒理学方面的应用。 相似文献
134.
135.
孕酮及别孕烯醇酮对Aβ_(25-35)诱导的神经元损伤作用的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究孕酮及别孕烯醇酮对Aβ25-35诱导的神经元损伤作用的影响。方法:采用Aβ25-35(1μmol.L-1)处理原代培养的大鼠大脑皮质神经元建立损伤模型,另分别加入不同浓度孕酮及别孕烯醇酮与Aβ25-35共孵育24h,观察神经元的形态学变化并测定存活率(MTT法)。结果:与模型组比较,孕酮共孵育组神经元生存状况明显改善,神经元存活率浓度依赖性地升高(r=0.757,P<0.01),高剂量组的存活率为(100.7±7.9)%,与对照组比较无统计学差异(P>0.05);别孕烯醇酮共孵育组神经元生存状况与模型组比较无明显改善,神经元存活率呈浓度依赖性降低(r=-0.841,P<0.01)。结论:神经甾体孕酮能浓度依赖性地抑制Aβ25-35诱导的神经毒性作用,提高细胞存活率;孕酮的代谢物别孕烯醇酮不能对抗Aβ25-35引起的神经元损伤,并浓度依赖性地加重上述损伤任用。 相似文献
136.
RP—HPLC法测定战创伤涂膜剂中3组分的含量 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立高效液相色谱法测定战创伤涂膜剂中替硝唑、盐酸达克罗宁和醋酸氯己定3纽分的含量。方法:色谱柱为Diamonsil C18(150mm×4.6mm,5μm);流动相:甲醇-0.02mol·L^-1磷酸二氢钾水溶液(含三乙胺0.4%,用磷酸调节pH至2.5)(50:50);流速:1.0ml·min^-1;检测波长分别为317nm,280nm,261nm;柱温:25%。结果:替硝唑、盐酸达克罗宁和醋酸氯己定的线性范围分别为1.02~10.20,12.48~124.80和5.42~54.20μg·ml^-1,相关系数均为1.0000;平均回收率分别为101.6%、100.1%和102.3%。结论:本法简便准确,重复性好,可用于战创伤涂膜剂的质量控制。 相似文献
137.
目的 以进口恩曲他滨胶囊为参比制剂,评价国产恩曲他滨胶囊和片剂的人体生物等效性。方法 24例健康男性受试者按三制剂三周期优化拉丁方试验设计口服单剂量参比制剂和受试制剂200 mg后,采用高效液相色谱法测定血浆恩曲他滨浓度,使用DAS 软件计算药动学参数并进行生物等效性统计分析。结果 参比制剂、受试制剂恩曲他滨胶囊(A)和片剂(B)的Cmax分别为(2.28±0.63),(2.31±0.57)和(2.28±0.70) mg8226;L 1;tmax分别为(1.02±0.34),(1.10±0.31)和(1.03±0.33)h; AUC0 16h分别为(8.50±1.73),(8.47±1.60 )和(8.20±2.52) mg8226;L 18226;h;AUC0 ∞分别为(8.82±1.76 ),(8.78±1.63 )和(8.56 ± 2.54) mg8226;L 18226;h;t1/2分别为(3.20±0.50),(3.28±0.65)和(3.26±0.87) h。以AUC0 16 h计算,相对生物利用度分别为(100.7±11.4)%(A)和(97.3±26.5)%(B)。结论 国产恩曲他滨胶囊和片剂与进口恩曲他滨胶囊具有生物等效性。 相似文献
138.
139.
目的研究肝X受体(LXR)配体TO901317对海马神经元淀粉样前体蛋白(APP)、α-分泌酶(ADAM10)和β-分泌酶(BACE1)mRNA表达的影响及与β-淀粉样肽(Aβ)生成的关系。方法大鼠海马神经元培养至第7天,在饲养液中加入2.0μmol/LTO901317,继续培养48h。应用RT-PCR方法研究海马神经元APP、ADAM10和BACE1等基因的mRNA的表达,放免法检测培养液Aβ含量的变化。结果TO901317降低海马神经元APP和BACE1 mRNA表达(P<0.01),减少培养液Aβ含量(P<0.01),但不影响ADAM10 mRNA表达(P>0.05)。结论TO901317激活LXR,能通过降低APP和BACE1的表达来减少海马神经元Aβ分泌。 相似文献
140.
目的研究17β雌二醇对氯胺酮诱导的原代培养皮层神经元凋亡的影响。方法原代培养大鼠皮层神经元,分别给予不同浓度的氯胺酮及17β雌二醇培养24 h,MTT法检测神经元的存活率,显微镜下观察神经元的形态变化,TUNEL法检测神经元调亡,Western blot法测定pAkt蛋白的表达。结果与对照组比较,氯胺酮能剂量依赖性降低神经元存活率。与氯胺酮组比较,17β雌二醇能剂量依赖性提高神经元的存活率。100μmol·L-1氯胺酮组显微镜下神经元数量减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂,TUNEL阳性神经元明显增加,pAkt表达明显降低。0.1μmol·L-117β雌二醇与100μmol·L-1氯胺酮共处理改善了氯胺酮引起的神经元损伤,TUNEL阳性神经元明显下降,pAkt表达增加。PI3K抑制剂LY294002拮抗了17β雌二醇的保护作用,TUNEL阳性神经元较0.1μmol·L-117β雌二醇与100μmol·L-1氯胺酮共处理组明显增加,pAkt表达明显下降。结论 17β雌二醇可以保护神经元免受氯胺酮导致的凋亡,其保护作用可能是通过激活PI3K-Akt信号通路实现的。 相似文献