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101.
102.
何岚 《中国医师进修杂志》2009,32(7)
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension.PAH)是一种进展迅速、预后极差的疾病.如果不治疗,40%~60%的患者在诊断后2年内死亡.PAH除原因不清的特发性PAH和家族性PAH外,多种临床疾病状态与PAH的发生有关.免疫风湿病(autoimmune rheumatic disease,AIRD)是一组与PAH发生多个环节相关的疾病[1-2]. 相似文献
103.
目的 对川崎病(KD)患儿IVIG耐药预测模型提出质疑。方法 回顾性收集经复旦大学附属儿科医院(我院)首次诊断和治疗的KD病例,全样本人群按7∶3比例随机分为建模组和验证组,通过单因素及多因素Logistic回归分析建立IVIG耐药预测模型并行验证,将KD患儿按性别、年龄、发热天数和KD类型等分层,在不同的分层中单独建模和验证;基于全样本人群验证已发表的11个IVIG耐药预测模型,考察通过临床症状、体征和实验室指标是否能满足临床预测KD患儿IVIG耐药。结果 符合本文纳入和排除标准的1 360例KD患儿进入本文分析。男875例(64.3%);年龄中位数1.8(0.9,3.2)岁;IVIG耐药组和敏感组分别为171和1 189例;建模组和验证组分别为952和408例。建模组和验证组人口学特征、主要临床表现、实验室指标、IVIG耐药率和冠脉病变率差异均无统计学意义(P >0.05);建模组中建立的IVIG耐药模型中,男性、发病年龄≥2岁、N%≥0.75、Hb≥110 g·L-1各计1分,应用首剂IVIG发热≥5 d、ALB≥34 g·L-1、Na+≥133 mmol·L-1各计2分,AUC为0.818(95% CI:0.774~0.861),总分≥5时,敏感度和特异度分别为0.767和0.726。验证组中AUC为0.777(95% CI:0.712~0.842),敏感度和特异度分别为0.627和0.776。对11个IVIG耐药预测模型验证,以相应预测界值计算敏感度0.272~0.799,特异度0.412~0.926。结论 基于KD患儿人口学特征、临床症状、体征和实验室指标行KD患儿IVIG耐药预测特异度和敏感度均<75%,对临床预测KD患儿IVIG耐药作用有限。 相似文献
104.
原发性肾上腺皮质功能减退症20例临床分析 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨原发性肾上腺皮质功能减退症的临床特点及诊疗措施。方法 对20例原发性肾上腺皮质功能减退症患者的临床资料进行回顾性分析。结果 20例患者中13例为结核性,5例为特发性,2例为肾上腺切除术后;临床表现中以皮肤色素沉着较特异;非特异性症状出现早,且较常见。确诊有赖于皮质醇测定及快速促肾上腺皮质激素兴奋试验,其他激素及生化指标也有改变。结核性患者肾上腺CT以增生、钙化为主要表现。结论 确诊后给予泼尼松替代治疗,应激状态下应加大剂量,避免发生危象。 相似文献
105.
五苓散减轻阿霉素肾病大鼠蛋白尿的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
五苓散作为经典名方,在近两千年的应用中,人们已经积累了较为丰富的临床经验,其利水渗湿的疗效也得到充分肯定,我们在前期的实验中已证实五苓散提取液对大鼠肾病综合征表现出较好的综合治疗效果[1],本实验旨在探讨五苓散减轻阿霉素肾病大鼠蛋白尿的机理。1材料和方法1.1药物与试剂五苓散提取液:由广州中医药大学临床药理研究所提供;注射用盐酸多柔比星(盐酸阿霉素):深圳万乐药业有限公司,批号:0308E1;尿蛋白测定试剂盒(考马斯亮蓝法),购自南京建成生物工程研究所,批号040125;聚丙烯酰胺凝胶所需试剂:均购自S igm a公司。1.2实验动物清洁级… 相似文献
106.
健胃胶囊胃肠动力学的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨健胃胶囊治疗消化不良的作用机制。方法:观察健胃胶囊对正常小鼠胃排空、小肠推进活动以及吗啡所致胃排空抑制、小肠推进活动抑制的影响。结果:健胃胶囊能降低胃内甲基橙残留率.提高小肠炭末推进率(与空白对照组比较,P<0.05);健胃胶囊组小鼠注射盐酸吗啡后的甲基橙残留率低于模型组,小肠炭末推进率高于模型组(与模型组比较,P<0.05)。结论:健胃胶囊有较明显促进胃肠动力的作用,且存在剂量依从关系。 相似文献
107.
目的:探讨EH患者白蛋白尿与糖代谢紊乱相关性。方法:收集EH患者800例,行相关检测进行分析。结果:糖尿病患者63例占7.88%,尿蛋白异常242例占30.25%,微量尿蛋白强阳性者糖尿病比例92.31%高于阴性1.97%、弱阳性7.88%,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:EH患者白蛋白尿与糖代谢紊乱是反映肾脏损害的重要标志,患者应进行随检,以防病情进展为慢性肾衰竭。 相似文献
108.
109.
110.
目的:基于生物信息学探讨与女性骨峰值(peak bone mass,PBM)及骨质疏松症(osteoporosis,OP)相关的基因并进行验证。方法:通过基因表达数据库(gene expression omnibus database,GEO),利用DNA微阵列技术对高PBM和低PBM成年女性的单核细胞进行全基因组范围内的基因差异表达研究,通过聚类分析、GO富集和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)分析差异基因,并进一步分析差异表达基因间的相互作用网络。建立OP大鼠模型,进行股骨颈组织染色,进一步验证差异基因的表达。结果:差异基因筛选共得到283个基因,与高PBM样本相比,低PBM样本中有135个基因表达上调,148个基因表达下调,总共有7个通路与12个差异基因被富集,涉及矿物质吸收与转运、细胞免疫等方面的多个基因表达存在差异。其中,CACNA1D基因编码的L型钙离子通道蛋白1.3(voltage-gated Ca2+ channel 1.3,CaV1.3)在OP大鼠模型股骨颈组织中表... 相似文献