重视防治并发症 提高白内障手术质量

白内障手术重在复明 ,该提法不仅对白内障手术技术提出了更高的要求 ,而且从社会伦理学角度确定了这一现代手术的根本目的。其核心意义是强调治疗白内障的最终目的是复明 ,即高质量恢复视功能。目前白内障手术已成为全社会关注的焦点 ,并以惊人的速度向前发展 ,其主要原因即白内障疾患本身所具有的普遍性 ,以及相关手术所产生的广泛社会性。随着现代生活节奏的加快和对生活质量要求的提高 ,人们对视力的要求日益增高。“复明”的概念已不仅仅局限于“看得见” ,而是以最大限度恢复视功能为基础的“看得更好”。因此要求白内障医生应具有更高…     

Ranibizumab治疗湿性AMD的相关研究

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)形成是湿性AMD导致视力丧失的重要因素。大量证据表明,血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)是湿性AMD新生血管生成和血管渗漏的重要调质。VEGF的抑制剂已在临床中应用,其中,ranibizumab是一种重组的人源化抗VEGF单克隆抗体片段,能够结合并抑制VEGF,阻止血管渗漏和新生血管的形成,抑制CNV的发生。III期临床试验结果表明,ranibizumab不仅可以延缓患者视力的降低,同时相当一部分患者出现临床有意义视力提高。而且,在治疗过程中严重不良事件发生率低。ranibizumab很有可能首次使多数AMD患者获得良好而稳定的视力。2006-06-30ranibizumab经美国食品药物管理局批准应用于湿性AMD的治疗。本文简要回顾VEGF的生物学特点,临床应用的途径,同时对ranibizum-ab临床研究结果进行总结。     

缺氧对人视网膜色素上皮细胞蛋白质表达的影响

目的 为揭示缺氧对视网膜色素上皮(RPE)细胞的影响及与脉络膜新生血管(CNV)生成的关系提供实验依据.方法 实验研究.分别从对数生长期的正常及缺氧状态人RPE细胞中提取蛋白样本后行等电聚焦电泳(IEF),随后采用十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)进行第二次分离.采用考马斯亮蓝染色法对凝胶进行显色固定,Image Master 2D Elite软件行分析配比,筛选出正常和缺氧RPE细胞表达明显差异的蛋白质斑点,随机选取差异斑点进行质谱分析,数据经蛋白质组数据库检索得出蒡异表达蛋白.结果 正常组分离蛋白斑点578个,组内匹配率92.90%;缺氧组559个,匹配率91.41%;两组间蛋白斑点匹配率为85.47%.发现volume值改变超过2倍的点共92个,其中32个点表达卜调,60个点表达下调.选择7个蛋白斑点行质谱分析,成功鉴定5种差异表达蛋白质(3个斑点为相同的蛋白):表达上调为热休克蛋白70、热休克蛋白60;表达下调的为β肌动蛋白、β微管蛋白以及过氧化还原蛋白3.结论 缺氧状态下RPE细胞表达差异蛋白可引起细胞应激能力明显增强,而主要细胞骨架蛋白下调,细胞维持形态、保持内部结构有序性的能力下降;本研究首次发现人RPE细胞在缺氧状态下热休克蛋白60表达上调,此蛋白的进一步研究可能能够发现新的CNV致病途径;蛋白质组学方法为CNV相关疾病的研究提供了-个很好的参考平台.     

盐酸可乐宁对兔视网膜缺血损伤中谷氨酸浓度的影响

目的探讨盐酸可乐宁对急性视网膜缺血兔玻璃体谷氨酸(glautamate,Glu)浓度的影响。方法在所有动物中,通过升高右眼眼压至120mmHg(1kPa=7.5mmHg)45min建立视网膜缺血模型,左眼为对照眼。药物处理组在缺血前0.5h腹腔内注射盐酸可乐宁0.5mg·kg-1。于缺血后1d和3d收集玻璃体,存放于-80℃冰箱中,高压液相色谱仪测定Glu浓度。结果在对照组中,缺血后第1d、3d时,右眼的玻璃体Glu浓度分别为(47.27±24.98)μmol·L-1、(45.58±7.10)μmol·L-1,与左眼玻璃体谷氨酸浓度相比显著升高(P<0.05)。而在可乐宁处理组尽管在缺血后3d略升高,浓度为(19.11±4.03)μmol·L-1,但并无显著的统计学差异。结论兔急性视网膜缺血可致玻璃体Glu浓度升高;而盐酸可乐宁可以阻止Glu的过量释放。     

维甲酸对人RPE细胞胞间通讯功能和Cx43表达的影响

目的观察培养的人视网膜色素上皮（RPE）细胞中连接蛋白Cx43的表达特点，以及维甲酸（RA）对人RPE细胞生长和细胞间缝隙连接功能、细胞间通道蛋白Cx43表达的影响及其相互关系。方法免疫组织化学方法观察缝隙连接蛋白（Cx43）在培养的人RPE细胞中的表达特点；不同浓度的RA作用于培养的第4代人的色素上皮细胞，用MTT方法观察RA对体外培养人RPE细胞生长的抑制；用LY染料传输方法测定细胞间隙连接功能，观察这三组不同浓度的RA对人RPE细胞缝隙连接功能的影响；免疫组织化学方法鉴别不同浓度RA影响后的缝隙连接蛋白Cx43的表达，用计算机灰度测量的方法评估表达的强度并作统计学分析。结果免疫组织化学染色显示体外培养的人RPE细胞表达缝隙连接蛋白Cx43，表达的部位主要在细胞浆和细胞膜上；RA对人RPE细胞的生长有明显的抑制作用，其抑制作用呈剂量依赖性；LY染料传输试验表明在RA的作用下RPE细胞间通讯功能明显增强；经计算机图像分析表明RA使连接蛋白Cx43表达增强，增强的程度与RA的浓度呈正相关。结论体外培养的人RPE细胞可以表达Cx43蛋白，RA抑制培养的色素上皮细胞的生长，提高细胞间隙连接通讯功能，上调Cx43蛋白在人RPE细胞中的表达。     

人工晶状体植入术后虹膜和睫状体中肿瘤坏死因子αmRNA表达的实验研究

最新实验研究发现,人工晶状体植入术后房水内肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor,TNF)的含量将增高,且TNF在术后眼内炎性反应中发挥重要作用。为进一步探讨其机制,我们观察和研究了兔眼人工晶状体植入术后虹膜和睫状体组织中TNFα mRNA表达的规律,并探讨了其对术后眼内炎性反应的影响。     

血管生成素-2及其受体在脉络膜新生血管中的表达

目的研究血管生成素2(Ang2)及其受体Tie2在脉络膜新生血管(CNV)中的作用机制。方法应用氪激光诱导BN大鼠CNV,检测Ang2mRNA,Ang2和Tie2在CNV中的表达,探讨其作用。结果Ang2mRNA在正常BN大鼠视网膜无表达。光凝后7d,Ang2mRNA于视网膜神经节细胞层、内核层、外核层缺损区、视网膜和脉络膜血管内皮细胞的阳性染色密度最高(P<0.05),7d后变化差异不显著(P>0.05)。Ang2及受体与Ang2mRNA表达部位及趋势相同。Tie2在正常脉络膜血管内皮细胞表达。结论Ang2和Tie2结合,参与CNV形成。     

眼眶内猪囊尾蚴病1例

眼部猪囊尾蚴病占猪囊虫感染病人中的13%—46%,位于玻璃体内和视网膜下最多见(占84.6—91%),位于眼眶、结膜下及眼肌仅占1.3%。现将1例眼眶猪囊尾蚴病报导如下。患儿孔×女性 6岁住院号319887 在左眼眶内上方发现1肿物12天,不红不痛,视力无改变。于1991年8月14日以“左眼眶皮样囊肿”收住院。全身一般情况良好,表浅淋巴结无肿大,皮下未触及结节。血色素13.59%,白细胞总数11600,中性粒细胞48%,淋巴细胞50%,单核细胞2%,血小板29.9万。双眼视力均为1.2。右眼外眼、眼前节及眼底未见异常。左眼球不突出,向内上方运动时轻度受限,并出现复视。左眼眶内上方稍微隆起,皮肤不红、不肿,在     

甲泼尼龙对大鼠视网膜激光损伤中Müller细胞胶质纤维酸性蛋白和增生细胞核抗原表达的影响

目的 研究甲泼尼龙对视网膜激光损伤后Müller细胞胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）和增生细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）的影响。 方法 40只Sprague-Danley(SD)大鼠随机分为治疗组和对照组，治疗组大鼠在视网膜激光光凝损伤后连续3 d腹腔注射剂量为30 mg/kg的甲泼尼龙，对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水；分别于激光光凝术后3、7、14、28 d各处死5只动物，取出眼球，用AFA固定液进行组织固定后做石蜡包埋、切片，用免疫组织化学方法测定GFAP和PCNA的表达。 结果 激光光凝损伤后3d ，治疗组和对照组视网膜Müller细胞均表达PCNA，治疗组PCNA表达明显较对照组弱，3 d 后PCNA表达消失；激光光凝损伤后3 d ，治疗组和对照组视网膜Müller细胞均表达GFAP，在各时间点治疗组GFAP表达明显较对照组弱。 结论 甲泼尼龙可减轻Müller细胞激光损伤后PCNA和GFAP的表达，最终影响视网膜激光光凝损伤的瘢痕修复，这为研究视网膜激光损伤和防护的机制提供了实验证据。 (中华眼底病杂志, 2002, 18: 299-301)