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目的总结分析食管测压、24 h食管pH值监测对食管源性胸痛的诊断价值。方法对58例经临床及心血管检查明确为非心脏起因的发作性胸痛患者进行食管测压、24 h食管腔内pH监测检查。结果 58例中,有32例(55.17%)诊断为食管源性胸痛,其中18例(56.25%)符合胃食管反流病(有6例合并食管运动异常),15例(46.87%)为非特异性食管运动障碍,3例(9.38%)为贲门失弛缓症,1例(3.13%)为胡桃夹食管,1例(3.13%)为弥漫性食管痉挛。结论食管运动障碍所致胸痛以胃食管反流病引起的最多,其临床表现与心源性胸痛相似,有时仅从症状上难以鉴别,食管测压、24 h食管pH监测对发现食管源性胸痛有重要意义。 相似文献
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共聚焦内镜对早期胃癌内镜黏膜下剥离术治疗界限确定的价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨共聚焦内镜对早期胃癌内镜黏膜下剥离术(endoscopicsubmucosaldissection,ESD)治疗范围确定的可行性及准确度。方法选择经普通胃镜检查加组织活检确诊为胃癌,并经超声胃镜检查病变局限于黏膜层的患者25例。用共聚焦内镜对病灶黏膜进行多部位扫描,找到正常黏膜与癌变黏膜的分界线,并对分界线用氩离子血浆凝固术(APC)进行标记,沿APC标记界限行ESD治疗,将剥离黏膜送病理科,对病灶组织由浅至深逐层切片,对所有组织切片进行逐层观察,并检查病灶切除的完整性。结果经共聚焦内镜标记的早期胃癌黏膜切除完整,癌灶边缘有一圈少许正常黏膜组织,深层癌灶剥离完全。结论共聚焦内镜能清晰地区分癌变胃黏膜和正常黏膜结构,为早期胃癌的ESD提供有效的治疗界限,为早期胃癌的完整切除提供安全保障,避免了单纯在普通胃镜下靠经验估计的盲目性。 相似文献
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慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛胆碱能神经及氮能神经的组化研究 总被引:6,自引:1,他引:5
目的 研究慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能 (AchE)神经及氮能 (NOS)神经的变化 ,探讨慢传输型便秘的发病机制。方法 建立大鼠慢传输型便秘模型 ,利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本 ,采用组织化学技术行结肠肌间神经丛内AchE神经及NOS神经染色。结果 与正常大鼠比较 ,模型组结肠肌间神经丛内AchE阳性神经分布较稀疏 ,神经元数量较少 ,但胞体增大 ,染色加深 (阳性细胞数、核浆比例分别为 14 34± 4 5 6vs2 7 5 6± 6 6 4 ;0 5 7± 0 2 0vs 0 76± 0 18,P <0 0 1) ;NOS阳性神经元分布较稀疏 ,数量较少 ,染色较淡 ,节间束纤维减少 (阳性细胞数、弱阳性细胞数分别为 7 10± 2 0 4vs 11 16± 2 81;2 2 1± 1 38vs 0 84±0 6 7,P <0 0 1)。结论 慢传输型便秘大鼠肠神经系统存在明显的病理改变 ,结肠传输功能障碍与肠壁内胆碱能和氮能神经的病理改变和 (或 )功能障碍有关。 相似文献
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目的 通过研究慢传输型便秘大鼠结肠肌电变化 ,探讨结肠传输功能障碍的机制。方法 建立大鼠慢传输型便秘模型 ,并测定其结肠的肌电生理活动改变。结果 与正常对照大鼠比较 ,慢传输型便秘大鼠结肠肌电慢波出现双向改变 ,一部分大鼠结肠肌电慢波频率减慢 (5 5 5± 1 2 0次 /min ,P <0 0 1) ,幅值增大(0 4 3± 0 0 5mV ,P <0 0 1) ,另一部分大鼠则出现结肠慢波频率增快 (30 85± 3 86次/min ,P <0 0 1) ,幅值强弱不等(0 2 1± 0 0 3mV ,P <0 0 1)。结论 慢传输型便秘大鼠结肠肌电慢波节律及振幅的异常改变可能是导致结肠传输减慢的重要因素。 相似文献
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目的观察咪达唑仑复合芬太尼辅助经鼻胃镜检查的效果。方法将行经鼻胃镜检查的患者588例随机分为观察组(298例)和对照组(290例)。观察组在检查前静脉注射咪达唑仑和芬太尼,行警觉/镇静评分(OAA/S),至OAA/S达Ⅲ级后检查;对照组直接按常规行经鼻胃镜检查。比较检查前、中、后两组血压、心率、呼吸、血氧饱和度(SpO2)及检查操作时间、患者感受和不良反应。结果观察组检查中的血压、心率及检查操作时间、患者感受和不良反应与对照组比较均有显著差异(P〈0.05)。结论咪达唑仑复合芬太尼辅助经鼻胃镜检查,能消除患者的焦虑和恐惧,有效抑制咽部反应和胃肠道反应引起的不良反应,且操作简便,效果确切,安全性高。 相似文献
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1病例介绍
患者男性,41岁。因吞服长条形汤匙7天入院。入院时患者一般情况差,体质消瘦,痛苦面容。自述胸骨后疼痛,吞咽困难,呼吸费力。查体:神志清楚,口角流涎,轻度呼吸困难,咽部粘膜光滑,元明显充血,颈部压痛明显。胸部正侧位片提示胸段食管内见一长条形不规则金属异物影,入院诊断: 相似文献
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目的 通过研究慢性结肠无力型大鼠结肠肌电变化 ,探讨结肠传输功能障碍的机制。方法 健康Wistar大鼠 32只 ,体重在 10 0~12 0g之间 ,雌雄各半。按照随机化原则将大鼠分为对照组、模型组 ,每组 16只。模型组通过服用复方苯乙哌啶制作慢性结肠无力型模型 ,对照组饲以普通饲料。饲养 12 0天后进行结肠肌电测定。结果 将每组的记录结果 3min作为一个时间段计算频率和振幅 ,共计 6 0个时间段。正常大鼠结肠慢波表现为不规则的近似正弦波样曲线 ,频率 13± 4 2c min ,振幅 0 19± 0 0 5 3mV。与对照组相比 ,模型组 9只大鼠结肠慢波频率明… 相似文献
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目的探讨胃粘膜病变中人端粒酶催化亚单位(human telomerase catalytic subunit,hTERT)的表达状况及其与c—myc蛋白表达的关系。方法应用免疫组织化学技术检测45例慢性胃炎和19例胃癌中hTERT和c—myc蛋白的表达。结果hTERT蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P〈0.05);在不典型增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织(P〈0.05);在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P〈0.05)。c—myc蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P〈0.05);在不典型增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织(P〈0.05);在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P〈0.05)。hTERT蛋白表达率在c—myc蛋白阳性患者中显著高于c-myc蛋白阴性患者(P〈0.01)。结论在胃癌和胃癌前病变阶段,端粒酶(telomerase)与c—myc均可能发挥重要作用,促进了胃癌的发生、发展;c-myc表达增加可能是胃粘膜上皮细胞端粒酶激活的主要机制之一。 相似文献