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目的评价一氧化氮前体左旋精氨酸(Larginine,Larg)预适应对急性缺血再灌注后局部心肌收缩功能的影响。方法制作犬左前降支(LAD)急性闭塞60min后再灌注120min实验模型。19只健康杂种犬随机分为无干预组(ishcemiareperfusion,IR组,n=12只)与Larg组(缺血前预先经外周静脉注入Larg溶液300mg/kg10min,n=7只)。应用定量组织速度成像技术(QTVI)分别记录两组于基础状态(Bas)、缺血60min(IS60)、再灌后R0、R60、R120时点左室前壁、下壁心肌的等容收缩期峰值速度(VIC)、收缩期峰值速度(VS)和异常收缩后收缩(PSS)的节段数。实验完成后,电镜观察危险区心肌组织的超微结构。结果①LAD急性闭塞后,IR组和Larg组缺血节段的等容收缩波、收缩波明显低矮,畸变。IS60,左室前壁VIC,VS测值与基础值比较,明显降低(P<0.05~0.01);下壁VIC,VS测值则稍高于基础值(P>0.05)。IR组和Larg组的各项观察指标间均无显著性差异(P>0.05);②恢复灌注即刻R0,二组犬的前壁VIC,VS测值较IS60稍高,但仍明显低于基础值(P<0.05~0.01);R60、R120,IR组前壁的VIC,VS测值持续减低,R120VIC,VS测值均稍低于R60(P>0.05);Larg组前壁的VIC,VS测值则于R60,R120时点均无显著性差异;其异常PSS节段数亦少于IR组。③电镜观察结果显示Larg组的线粒体和血管内皮损伤程度稍轻。结论QTVI技术可准确反映心肌缺血再灌注过程中局部心肌功能的动态变化。缺血前给予Larg能有效改善再灌后心肌的收缩顿抑。 相似文献
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目的 探讨鳖甲煎丸通过AT1R/VEGF信号通路影响肝癌血管生成的相关机制。方法 将40只BALB/c小鼠分为正常组、模型组、阿霉素干预组(DOX组)及鳖甲煎丸干预组(BJJW组),每组各10只。除正常组外,余下3组小鼠均立肝癌HepG2移植瘤模型,造模期间各组给予生理盐水和相应的药物治疗(腹腔注射给药),连续治疗10 d。测量各组小鼠的瘤体体积和瘤体肿瘤,并计算抑瘤率;采用免疫组织化学法检测CD34的表达情况来反映肿瘤组织的微血管密度,并采用Wstern blot法检测各组小鼠肿瘤组织中血管生成相关蛋白——缺氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、金属基质蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9水平的表达情况,及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)通路相关蛋白含量。结果 与正常对照组相比,模型组与各治疗组小鼠均形成瘤体组织,表示造模成功。其中模型组小鼠肿瘤体积、瘤体肿瘤[分别为(245.32±122.51)cm3、(1.08±0.78)g]均明显大于治疗组[DOX组体积分别为(83.41±12.04)cm3、(110.04±48.... 相似文献
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目的:观察血栓通天真灸刺治疗阿尔茨海默病(AD)的临床疗效并探讨机制。方法:将150例AD患者随机分成针药组50例、针灸组50例与西药组50例。针药组取百会、四神聪、脑功能投影区等穴位,予血栓通天真灸刺,同时服用多奈哌齐;针灸组针灸和针药组相同但不服用多奈哌齐;西药组服用多奈哌齐。比较3组治疗6个月前后IL-6、TNF-α、淀粉样β蛋白、8-IPF2α、TCD相关参数、脑电图总异常率,比较临床疗效。结果:针药组总有效率70.0%,优于针灸组58.0%和西药组48.0%(均P<0.05);针灸组总有效率优于西药组(P<0.05)。3组治疗后IL-6、TNF-α、淀粉样β均降低(均P<0.05);针药组与针灸组、西药组IL-6、TNF-α、淀粉样β蛋白治疗后比较,针药组降低更明显(均P<0.05);针灸组与西药组IL-6、TNF-α、淀粉样β蛋白治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3组治疗后8-IPF2α均降低(均P<0.05);针药组与针灸组、西药组8-IPF2α治疗后比较,针药组降低更明显(均P<0.05);针灸组与西药组8-IPF2α治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05)。3组治疗后Vp、Vd均升高(均P<0.05);针药组与针灸组、西药组Vp、Vd治疗后比较,针药组升高更明显(均P<0.05);针灸组与西药组Vp、Vd治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3组治疗后PI及RI均降低(均P<0.05);针药组与针灸组、西药组PI、RI治疗后比较,针药组降低更明显(均P<0.05);针灸组与西药组PI、RI治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05);针药组与针灸组、西药组治疗后EEG总异常率比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);针灸组与西药组治疗后EEG总异常率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血栓通针天真灸刺治疗AD疗效确切,与多奈哌齐有协同作用。可能是通过降低IL-6、TNF-α、淀粉样β蛋白、8-IPF2α,升高Vp、Vd,降低PI、RI,降低EEG异常率而实现。 相似文献
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从当前医学院校图书馆信息资源整合的需求出发,引入关联数据技术,并基于SOA技术提出了信息资源整合模型。该模型屏蔽了数据源的异构性,统一了医学图书馆领域关联数据的生成软件平台,旨在简化领域内关联数据的关联和维护工作,尽可能地以简单清晰的知识互联形式为用户提供智能化使用信息的模式。 相似文献
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67.
68.
目的构建表达肝素结合血凝素与人IL12融合基因的重组耻垢分枝杆菌并对其进行鉴定。方法通过RT-PCR从人淋巴细胞获得hIL12基因模板,采用PCR技术克隆hIL12的P40和P35两个亚基及结核分枝杆菌的HBHA基因,通过酶切鉴定及DNA测序证实连接的基因片段均正确后,构建分枝杆菌穿梭表达质粒pSMT3-HBHA-hIL12,并用电穿孔法将重组质粒转到耻垢分枝杆菌中。分别用HBHA单克隆抗体和hIL12多克隆抗体检测HBHA和hIL12蛋白在重组耻垢分枝杆菌中的表达,并测定重组耻垢分枝杆菌生长状态的改变。结果重组耻垢分枝杆菌构建成功,通过HBHA单抗和hIL12多抗进行免疫荧光法检测证实HBHA和hIL12均有表达,并且重组的耻垢分枝杆菌的生长速度比正常组有较大的提高。结论成功构建了表达结核分枝杆菌HBHA基因和人IL12的重组耻垢分枝杆菌,为构建一种结核病的候选疫苗提供了实验基础。 相似文献
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70.
目的探讨敲低长链非编码RNA(lncRNA)对胶质瘤细胞体外生物学特性的影响。方法胶质瘤细胞系LN382、U87MG分别分组为NC组和敲低组,其中NC组以negative siRNA转染,敲低组以DILC siRNA转染。转染前和转染后48 h,PCR检测IL-6、JAK2、STAT3表达水平,ELISA法检测离心细胞上清液中IL-6水平,Western Blot法检测p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白质表达水平。细胞转染后48 h,Transwell小室侵袭实验观察细胞的侵袭能力,划痕实验观察细胞的转移能力状况。结果细胞转染后48 h,与LN382、U87MG胶质瘤细胞的NC组比较,其相应敲低组的穿膜细胞数增加,细胞迁移距离亦增加(P<0.05)。与LN382、U87MG胶质瘤细胞的NC组比较,其相应敲低组的IL-6、JAK2、STAT3的mRNA相对表达量升高,细胞上清液中IL-6水平升高,p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白质表达水平亦相应升高(P<0.05)。结论敲低lncRNA DILC可促进胶质瘤细胞的侵袭转移,而激活IL-6/JAK2/STAT3信号通路可能为其作用机制。 相似文献