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目的探讨长管状骨骨梗死的影像学表现。方法对10例经手术、活检及临床随访证实的长管状骨骨梗死的X线平片、CT和MRI检查进行回顾性分析,同时进行比较。结果病变均发生在股骨下端、胫腓骨上端等长管状骨。早期X线片多为阴性,CT表现为骨质疏松或小的虫蚀状改变,MRI表现为T1WI等或等低信号,RWI呈等或略高信号,边缘围以低信号环,再外缘见等T1、长T2信号环。中晚期X线片上可见斑点状、争状钙化,排列成串或蜿蜒走行;CT断面图像主要表现为圆形或斑片状高密度钙化。MRI上成典型地图样改变,即病变中心等或稍长T1、T2信号改变,均匀或不均匀,边缘T1WI呈花边状低信号带,T2WI呈内层为高信号,外层为低信号的双层轨道样改变。结论:MRI发现早期骨梗死比X线片及CT要敏感,中晚期三者均有典型表现,MRI检查优于X线片、CT。 相似文献
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目的 观察A型肉毒毒素(botulinum toxin A,BTX-A)对离体十二指肠平滑肌的自发性收缩是否存在抑制作用,这种抑制作用的时效特点与胆碱能M受体抑制剂作用的异同,BTX-A是否可抑制外源性乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)增强的十二指肠收缩,BTX-A预处理平滑肌后外原性ACh是否可增强十二指肠平滑肌的收缩.旨在为临床应用BTX-A治疗小肠收缩功能紊乱所致的疾病提供理论和实验依据.方法 选取Sprague-Dawley大鼠,实验时击头部致昏后,距幽门0.5 cm处取1.0~1.5 cm的肠管,置于37℃Krebs液的恒温平滑肌槽中,肌条的一端固定在肌槽底部的塑料弯钩上,另一端固定在张力传感器上.肌条在1 g的前负荷下孵育,随机分为BTX-A组(n=12),阿托品组(n=12),ACh+ BTX-A素组(n=12),ACh+阿托品组(n=12),BTX-A+ ACh组(n=12).在自发性收缩平稳20分钟后,根据研究方案,分别加入BTX-A( 10 U/ml)或阿托品(1μmol/L)、ACh(100 μmol/L).Biolap 420 E生物机能实验系统记录十二指肠纵形平滑肌条在不同给药条件下的收缩变化.结果 BTX-A抑制了十二指肠平滑肌自发性收缩的频率、张力及振幅(P<0.01),这种抑制作用持续>1小时.阿托品抑制了十二指肠平滑肌自发性收缩的频率、张力及振幅(P <0.01),但用药5分钟后,十二指肠平滑肌的收缩开始恢复,用药10分钟后,十二指肠平滑肌的收缩已基本恢复;十二指肠平滑肌自发性收缩的频率、张力及振幅与用药前比较,差异无统计学意义(P>0.05).ACh增强了十二指肠平滑肌自发性收缩的频率、张力及振幅(P<0.01),BTX-A抑制了ACh增强的十二指肠平滑肌收缩的频率、张力及振幅(P <0.01).ACh增强了十二指肠自发性收缩的频率、张力及振幅(P<0.01),阿托品抑制了ACh增强十二指肠平滑肌收缩的频率、张力及振幅(P<0.01).BTX-A抑制了十二指肠平滑肌自发性收缩的频率、张力(P<0.01)及振幅(P <0.05),加入外源性ACh后不能增强十二指肠平滑肌收缩的频率、张力及振幅.结论 BTX-A抑制离体十二指肠平滑肌自发性收缩,BTX-A的抑制作用与阿托品不同,表现出不完全抑制十二指肠的收缩频率、张力和收缩幅度,这种作用为逐渐而持续性抑制.BTX-A抑制了外源性ACh增强的十二指肠平滑肌的收缩.BTX-A抑制了十二指肠平滑肌自发性收缩后,外源性ACh不能增强十二指肠平滑肌的收缩,提示BTX-A可作用于突触后膜M受体,从而抑制了ACh与M受体结合,具有类似“阿托品样效应”. 相似文献
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目的:分析并比较长骨骨巨细胞瘤的X线、CT及MRI征象.方法:回顾性分析18例经手术病理证实的长骨骨巨细胞瘤的X线、CT及MRl夥像学表现.结果:长骨骨巨细胞瘤位于股骨下端8例.胫骨上端6例.股骨上端1例,肱骨上端1例,肱骨下端1例,桡骨下端1例.长骨骨巨细胞瘤表现为偏侧性、囊性、膨胀性骨质破坏(17例),可有骨壳、分隔及骨嵴、硬化边、液-液平面和软组织肿块.结论:长骨骨巨细胞瘤影像学表现有一定的特征性,CT及MRI对长骨骨巨细胞瘤的诊断有较高价值. 相似文献
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目的 探讨腰椎峡部裂的CT表现及其临床价值。方法 结合临床回顾性分析74例腰椎峡部裂的CT表现。结果 双侧峡部裂62例,单侧峡部裂12例,可见椎管冗长、终板双重轮廓征、假性椎间盘膨出、骨赘形成及椎管狭窄。结论 腰椎峡部裂有较特征性的CT表现,能为临床治疗提供可靠依据。 相似文献
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肺囊肿的CT表现与病理对照分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨肺囊肿的CT表现及CT诊断价值.材料和方法:分析经手术病理证实的肺囊肿24例(共28个囊肿)的发病部位、数目、大小、形态、密度、腔内及腔外邻近肺组织的CT表现.结果:左肺11个、右肺17个,含液囊肿8个,含气液囊肿19个,含气囊肿1个.含液囊肿增强扫描,囊壁增强,囊内无增强;囊壁钙化4个,囊内容物钙化3个,囊内出血2个; 6个病灶合并感染.结论:肺囊肿的CT表现有特征性,CT诊断价值可靠. 相似文献
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A型肉毒毒素对P物质引发的大鼠离体幽门平滑肌收缩的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察A型肉毒毒素(BTX-A)对内、外源性P物质(SP)引发的大鼠离体幽门平滑肌收缩的影响及其可能机制。方法①使用电场刺激诱导幽门平滑肌内源性神经递质释放,诱发平滑肌收缩,用阿托品阻断胆碱能神经后分别观察NK1受体拮抗剂[D-Arg1,D-Phe5,D-Trp7,9,Leu11]-SP(APTL-SP)和BTX-A对肌条收缩的影响。②每隔30 min加入SP诱发在不同浓度BTX-A中孵育的幽门平滑肌条收缩,持续记录4 h,观察BTX-A对外源性SP所诱导肌条收缩的抑制作用。结果①电场刺激增加幽门平滑肌收缩振幅、频率和张力,该作用可被阿托品1μmol.L-1不完全抑制,余波可分别被APTL-SP 1μmol.L-1或BTX-A10 kU.L-1抑制,被BTX-A抑制后的余波不能再被APTL-SP进一步抑制。②分别用BTX-A4和10 kU.L-1孵育幽门平滑肌条,每隔30 min加入SP 1μmol.L-1,连续观察4 h,SP诱导的收缩张力均随时间逐渐降低,4 h时BTX-A4kU.L-1组收缩张力为给BTX-A前SP诱发张力的(73.4±11.5)%,10 kU.L-1组为(25.1±8.1)%。结论BTX-A对外源性SP和电场刺激诱发的内源性SP引起的离体幽门平滑肌收缩具有抑制作用。 相似文献
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目的:探讨咖啡酸苯乙酯(Caffeic Acid Phenethyl Ester,CAPE)对神经毒素诱导的帕金森病模型神经元损伤的保护作用。方法:体外用MPP+处理PC12细胞制作PD细胞模型,利用MTT法和流式细胞仪分别测定细胞存活率和细胞凋亡。将C57BL雄性小鼠用MPTP处理(20 mg/kg,3次,ip)制作PD小鼠模型,用尼氏染色检测黑质致密区神经细胞数,免疫组化方法检测黑质致密区酪氨酸羟化酶(TH)和Caspase-3阳性细胞数。结果:PC12细胞中,1.25μM的CAPE可以显著抑制MPP+诱导的细胞活性的丧失和细胞凋亡。PD小鼠模型中,MPTP模型组黑质致密区神经细胞数和TH阳性细胞数较正常对照组明显降低,黑质致密区Caspase-3阳性细胞数较正常对照组明显增加。CAPE(50 mg/kg,ip,7d)可以显著增加黑质致密区TH阳性细胞数,减少黑质致密区Caspase-3阳性细胞数。结论:CAPE对神经毒素诱导的PD模型神经元损伤有明显的保护作用。 相似文献