氯胺酮复合丙泊酚在烧伤换药中的应用

目的观察氯胺酮复合丙泊酚在烧伤换药中的效果及安全性。方法将80例烧伤患者随机分为A、B组各40例。A组术前静脉注射丙泊酚2mg/kg及氯胺酮0.3mg/kg,B组静脉注射相同剂量丙泊酚,术中据患者躁动情况追加丙泊酚1mg/kg。分别记录2组平均动脉压(MAP)、心率(HR)、SpO2、丙泊酚的用量、镇痛效果、清醒时间及不良反应。结果 A组术中HR水平低于B组,丙泊酚用量少于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组均未出现呼吸抑制,A组躁动、呕吐发生率均低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氯胺酮复丙泊酚在烧伤换药中具有高度的安全性,可抑制换药时疼痛应激反应,比单一使用丙泊酚更平稳。     

腰硬联合阻滞麻醉并发假性脑膜炎1例

1病历报告 患者，女，26岁，于2008年8月6日入院。腰硬联合阻滞麻醉下行子宫下段剖宫产术，术后2h突然头痛、恶心、呕吐伴发热，呕吐呈非喷射性，不伴有抽搐及昏迷。查体：体温38．7℃，脉搏98次／min，呼吸30次／min，血压110／70mmHg。神清，烦躁不安，完全运动性失语，眼球运动受限。     

不同麻醉对腹腔镜胆囊切除术患者PETCO2的影响

目的：观察静吸全麻和静吸全麻复合硬膜外阻滞两种麻醉方式对行腹腔镜胆囊切除术患者PETCO2的影响.方法：将行腹腔镜胆囊切除术患者66例,随机分为A组静吸全麻（GA）组,和B组静吸全麻复合硬膜外阻滞（CGEA）组每组各33例.使用CardiocapⅡ监测仪监测血流动力学指标,Capnomac ultima气体监测仪监测呼气末CO2分压、气道峰压,麻醉前（T0）、麻醉后气腹形成前（T1）、气腹后10min内（T2）术毕排气后麻醉恢复前（T3）,并对两组数据进行比较.结果：两组患者气腹后PETCO2逐渐升高,与T0时比较,T2、T3时差异有显著性（P＜0.05）,B组指标升高变化小于A组（P＜0.05）.A组T2、T3时HR、MAP显著高于B组同时点（P＜0.05） 差异有显著性.讨论：腹腔镜胆囊切除术中静吸全麻复合硬膜外阻滞优于单纯的静吸复合全麻,对血流动力学及CO2分压影响小.     

临时起搏电极两种固定方法的效果对比分析

目的 观察静脉留置针贴膜固定与缝扎固定临时起搏电极的效果.方法 将90例安置临时起搏器的患者随机分为A组与B组,A组患者临时起搏电极采用缝扎固定,B组患者临时起搏电极采用静脉留置针贴膜固定,对比两组患者的电极脱位率、局部疼痛和炎症反应.结果 (1)电极脱位情况:A组无脱位27例,轻度脱位8例,中度脱位4例,重度脱位1例;B组电极无脱位26例,轻度脱位7例,中度脱位5例,重度脱位2例,两组电极脱位情况间差异无统计学意义(u=0.37,P＞0.05);(2)A组无疼痛主诉患者5例,轻度疼痛22例,中度疼痛10例,重度疼痛3例;B组无疼痛主诉患者33例,轻度疼痛5例,中度疼痛2例,重度疼痛0例,两组局部疼痛情况间差异有统计学意义(u=7.23,P＜0.05);(3)A组无炎症反应患者17例,轻度炎症反应15例,中度炎症反应8例,无重度炎症反应者;B组无炎症反应患者32例,轻度炎症反应7例,中度炎症反应1例,无重度炎症反应者,两组炎症反应情况间差异有统计学意义(u=2.72,P＜0.05).结论 应用静脉留置针贴膜固定临时起搏电极方法简便易行,患者避免缝扎的痛苦,减少局部感染,易于接受.     

大型辐照装置职业病危害放射防护预评价重点环节分析

目的 针对大型辐照装置职业病危害放射防护预评价重点环节进行分析,为以后做同类预评价工作提供借鉴。方法 以某大型辐照装置预评价为例,分别探讨安全装置设计评价、屏蔽设计验证计算、放射卫生管理评价三个方面内容。结果 该项目拟设置的安全装置全面,屏蔽设计合理,放射卫生管理措施符合相关标准要求。结论 大型辐照装置放射源活度大,在预评价中应尽量依照偏保守的原则进行评价,确保辐照装置安全运行。     

CDT1基因过表达对辐射诱发基因组不稳定肝细胞HL-7702凋亡及细胞周期的影响

目的 研究CDT1基因过表达对辐射诱发基因组不稳定肝细胞凋亡及细胞周期的影响.方法 选择基因组不稳定肝细胞HL-7702,利用慢病毒介导的过表达技术,上调辐射诱发基因组不稳定肝细胞中CDT1基因的表达,通过流式细胞术研究CDT1基因过表达对细胞周期及细胞凋亡的影响;利用实时荧光定量PCR方法,检测CDT1基因上调后p53、ATM、ATR、Bcl-2、Caspase-3基因的表达变化.结果 慢病毒介导的过表达能有效上调HL-7702细胞中CDT1基因的表达(t=15.56, P<0.05),与阴性对照组相比,CDT1基因的上调能够导致基因组不稳定肝细胞HL-7702凋亡率升高(t=4.19, P<0.05);CDT1基因的过表达能诱发基因组不稳定肝细胞p53、Bcl-2基因的表达显著下调(t=-4.21、-2.06, P<0.05),同时,ATM基因上调,ATR和Caspase-3基因下调,但差异均无统计学意义.结论 CDT1基因的过表达通过参与非p53依赖的凋亡途径以及细胞周期检查点适应性对基因组不稳定性进行调控.