氦—氖激光对淋巴细胞内DNA和RNA影响的实验观察

目的：探讨氦－氖（Ｈｅ－Ｎｅ）激光对机体的免疫刺激作用机制。方法：将小鼠随机分成３组,１个对照组,２个激光照射的不同时间组,采取吖啶橙显示细胞ＤＮＡ和ＲＮＡ的荧光染色法,观察Ｈｅ－Ｎｅ激光照射对淋巴细胞内ＤＮＡ和ＲＮＡ含量的影响。结果：各照射组ＤＮＡ和ＲＮＡ较对照组明显增多,同时可见浆细胞及其各种过渡形态。结论：Ｈｅ－Ｎｅ激光可激活淋巴细胞,促进淋巴细胞的增殖和分化,从而增强机体的免疫力。     

川楝子水提物对肺癌A549细胞增殖的抑制作用

目的:研究川楝子水提物对肺癌A549细胞的作用,初步探讨其作用机制。方法:采用MTT法检测川棟子水提物对A549细胞的增殖抑制率,同时观察细胞形态变化;qPCR法检测川楝子水提物作用后p53、Bax、Bcl-2、Bad和Bcl-xl等在mRNA水平的相对变化。结果:川楝子水提物可抑制肺癌A549细胞的增殖,其抑制率与作用时间和作用浓度呈正相关;实验组较对照组p53的mRNA表达量上调,Bax和Bad的mRNA表达量上调,Bcl-2和Bcl-xl的mRNA表达量下调。结论:川楝子水提物可抑制A549细胞增殖,可能与其激活P53基因和Bcl-2家族诱导细胞凋亡有关。     

碱性成纤维细胞生长因子基因转染人表皮细胞及其表达

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子基因真核表达载体(pEGFP-C3-bFGF)能否转染体外培养的人表皮细胞并表达.方法 采用脂质体(LipofectamineTM 2000)转染法,将pEGFP-C3-bFGF转染至人表皮细胞系(HEKa细胞)中,在荧光显微镜下观察其瞬时表达及细胞形态.以同期培养的表皮细胞作为阴性对照,免疫细胞化学染色和免疫荧光标记法检测实验组及对照组中β1整合素、CKl9、CK14及CK10在表皮细胞中表达的差异.结果 荧光显微镜下观察基因转染率为31.6%,转染的细胞体积小,呈圆形或圆梭形,核质比大.免疫细胞化学染色结果显示,实验组细胞中CK19、CK14表达增强,CK10表达减弱.免疫荧光染色结果显示,转染阳性细胞β1整合素弱表达分布在胞膜上,CK19、CK14在胞膜和胞质中表达,CK10表达为阴性.结论 pEGFP-C3-bFGF能够转染至人表皮细胞并表达,为探讨bFGF调控表皮细胞去分化的分子机制提供实验参考.     

骨髓基质细胞参与造血调控研究

骨髓基质细胞是造血微环境的主要组成成分,它通过与造血细胞密切接触、分泌细胞外基质和多种细胞因子调节造血,其结构和功能的完整性对于保持机体在生理状态尤其是应激状态时造血的稳定性具有重要意义。现就骨髓基质细胞造血调控作用的研究进展简要综述。     

He-Ne激光照射对脾巨噬细胞吞噬功能影响的图像分析研究

目的：研究He—Ne激光对小鼠免疫功能的影响。方法：用剂量63．7J／cm^2。的He—Ne激光照射小鼠脾区，照射时间为5、10d，每天照射5min，采用锥虫蓝活体注射显示巨噬细胞吞噬力试验方法，观察脾巨噬细胞吞噬功能，并用图像分析法对吞噬颗粒进行定量分析，所有数据输入微机作F检验。结果：照射组巨噬细胞吞噬锥虫蓝的颗粒数目、颗粒面积、颗粒面积与细胞面积之比，颗粒的积分光密度四项指标均较对照组明显增高，差异有非常显著性（P＜0．01）。结论：适当剂量的He—Ne激光照射小鼠脾区，可激活脾内巨噬细胞吞噬功能，提高机体的免疫力。     

氦氖激光照射对小鼠腹腔巨噬细胞超微结构的影响

目的：探讨弱激光照射对机体免疫刺激作用的机理。方法：钭小鼠随机分成对照组和激光照射组,用能量密度为63.7J/cm^2的氦氖（He-Ne）激光照射小鼠神阙穴,用透射电镜观察小鼠腹腔巨噬细胞超微结构的变化。结果：照射组巨噬细胞的超微结构呈活化状态。结构：用适当剂量的He-Ne激光照射小鼠神阙穴能激活巨噬细胞,提高机体免疫功能。     

He-Ne激光穴位照射对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的 探讨Ｈｅ－Ｈｅ激光对机体的免疫刺激作用。方法 用能量密度为６３．７Ｊ／ｃｍ＾２的Ｈｅ－Ｈｅ激光照射小鼠的神阙穴，时间分别为３、５、７和１０天，每天照射１次，每次５ｍｉｎ。激光照射结束后取小鼠腹腔巨噬细胞，分别做如下实验：（１）用荧光显微镜观察腹腔巨噬细胞对白色念珠菌的天噬功能；（２）用α－萘酚醋酸酯法显示腹腔巨噬细胞内非特异性酯酶（ＮＳＥ），并用图像分析系统对ＮＳＥ作定量分析；（３）用透射电     

氦-氖激光对小鼠巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞内 非特异性酯酶影响的图像分析研究

目的探讨氦-氖(He-Ne)激光照射对机体免疫功能的影响。方法将小鼠随机分成4组,Ⅰ组为对照组,Ⅱ～ⅣV组为He-Ne激光照射的不同时间组,采用a-茶酚醋酸酯法显示非特异性酯酶,并用图像分析系统对小鼠腹腔巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞内非特异性酯酶作定量分析。结果各照射组的三种免疫细胞内非特异性酯酶的各项指标均较对照组差异有非常显著性(P＜0.01),各照射组之间比较,差异也均有非常显著性(P＜0.01)。结论He-Ne激光可激活三种免疫细胞,增强机体免疫力。     

PPARγ配体Ciglitazone对人胃癌MGC803细胞增殖的影响及其机制

目的探讨PPARγ配体Ciglitazone对人胃癌MGC803细胞增殖的影响及其机制。方法RTPCR检测MGC803细胞PPARγ mRNA。MTT及流式细胞术检测Ciglitazone对MGC803细胞增殖及凋亡的影响。相差倒置显微镜和Hoechst33342染色观察凋亡的形态学变化。免疫组化和流式细胞术检测PPARγ、Bcl-2、Bag-1及Bax蛋白表达和变化。结果PPARγ配体Ciglitazone（5、10、20和50μmol／L）可抑制MGC803细胞增殖和诱导其凋亡,增殖的抑制和凋亡的诱导有平行性,且有浓度和时间依赖性。随20μmol／L Ciglitazone作用时间的延长,MGC803细胞的PPARγ mRNA及蛋白表达、Bax蛋白表达及Bax／Bcl-2蛋白的比值升高,Bcl-2和Bag-1蛋白表达降低。结论Ciglitazone可能主要通过激活PPARγ抑制人胃癌MGC803细胞增殖和诱导其凋亡。Bax蛋白表达和Bax／Bcl-2蛋白表达比值升高,Bcl-2和Bag-1蛋白表达降低在Ciglitazone诱导人胃癌MGC803细胞凋亡中起重要作用。提示Ciglitazone可能对治疗胃癌有效。     

lncRNA XLOC006926抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的研究

目的探讨lnc RNA XLOC006926调控肝癌细胞增殖和转移机制,结合肝癌患者临床病理特征,分析其临床意义。方法利用实时荧光定量PCR方法检测lnc RNA XLOC006926在肝癌细胞系及肝癌患者配对(癌、癌旁)组织(n=88)中的表达水平。进一步通过CCK-8、克隆形成、划痕及transwell实验检测过表达或抑制lnc RNA XLOC006926对细胞增殖、迁移和侵袭的影响,同时结合临床信息统计分析其与临床病理特征及患者预后的相关性。结果 lnc RNA XLOC006926在肝癌细胞及肝癌组织中的表达显著降低,过表达lnc RNA XLOC006926后肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力降低,相反抑制lnc RNA XLOC006926后肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力增强。结合患者临床信息分析,lnc RNA XLOC006926的表达量与肿瘤大小(P=0.007)、PVTT(P=0.024)具有显著相关性,其低表达预示着预后较差。结论 lnc RNA XLOC006926在肝癌发生发展中发挥了重要作用,参与调节肝癌细胞的增殖及迁移,有望成为肝癌发生发展的生物标志物和肝癌预防治疗的新靶点。