男性酒精性股骨头坏死骨密度及血清25羟维生素D 水平研究

目的研究探讨男性酒精性股骨头坏死患者骨密度及血清25羟维生素D水平。方法选取2010年1月至2014年8 月在我院住院治疗的酒精性股骨头坏死男性患者20例为研究组1,年龄27 - 47岁,平均35 ±6岁;选取同期我院门诊、病房及 体检中心接诊的有大量饮酒史但无股骨头坏死病史的男性患者20例为研究组2,年龄23 -48岁,平均36±8岁;选取同期我 院门诊、病房及体检中心接诊的无饮酒史、无股骨头坏死的青中年男性患者20例为对照组,年龄24 -48岁,平均36 ±7岁。 收集身高、体重、BMI等一般资料,采用双能X线骨密度测量仪对所有患者进行腰椎（H)和左侧髋部（包括Neck、Troch、 Ward’s三角区）骨密度测量,测定所有患者空腹血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐（CRE)、尿素氮（BUN)及血清 25羟维生素D等生化指标,比较各组骨密度及血清25羟维生素D水平差异性。结果各组间骨密度及血清25羟维生素D 水平方差分析结果均有统计学差异(P <0. 05),进一步组间两两比较显示饮酒者的骨密度及血清25羟维生素D水平均低于 未饮酒者(P <0. 05),且酒精性股骨头坏死患者的骨密度及血清25羟维生素D水平均低于有饮酒史但无股骨头坏死患者（P <0. 05)。结论大量饮酒可以引起骨密度减低和维生素D缺乏,且骨密度减低和维生素D缺乏都是酒精性股骨头坏死的危 险因素。     

黄芪多糖对感染型脑室周围白质软化新生大鼠的脑保护作用

目的 观察黄芪多糖对感染型脑室周围白质软化新生大鼠的脑保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 通过脑内注射脂多糖(LPS) 1 mg/kg,建立2日龄感染型脑室周围白质转化(PVL)新生大鼠动物模型。将新生大鼠分为假手术对照组(Sham组)、PVL组、黄芪多糖治疗组。黄芪多糖组于模型制备后在脑内注射脂多糖(LPS)后,通过腹腔注射黄芪多糖100 mg·kg^-1·d^-1,连续治疗3 d。在LPS脑内注射后第5天,观察脑病理组织学变化,检测脑组织TLR-4、iNOS蛋白表达以及一氧化氮含量。结果 脑病理显示黄芪多糖组的脑白质病变较PVL组明显改善,其中重度白质病变的发生率较PVL组降低了30%,另有16.7%的脑白质完全正常;与PVL组比较,黄芪多糖治疗组的TLR-4、iNOS蛋白表达量较PVL组明显减少,一氧化氮含量明显降低。结论 黄芪多糖对LPS引起的脑白质损伤具有良好的保护作用,与其抑制TLR4信号通路、减少iNOs和一氧化氮生成有关。