Investigation of urinary components in rat model of ketamine-induced bladder fibrosis based on metabolomics

BackgroundKetamine abuse has been linked to the system''s damage, presenting with lower urinary tract symptoms (LUTS). While the pathogenesis of ketamine-induced urinary damage is not fully understood, fibrosis is believed to be a potential mechanism. A metabolomic investigation of the urinary metabolites in ketamine abuse was conducted to gain insights into its pathogenesis.MethodsA rat model of ketamine induced bladder fibrosis was established through tail vein injection of ketamine hydrochloride and control group was established through tail vein injection of the equivalent normal saline. Hematoxylin and eosin (H&E) staining and Masson trichrome staining were performed to evaluated bladder pathology. Urinary components were detected based on a metabolomic approach using ultra-high performance liquid tandem chromatography quadrupole time of flight mass spectrometry (UHPLC-QTOFMS platform). Orthogonal projections analyzed the data to latent structures discriminant analysis (OPLS-DA) and bioinformatics analysis.ResultsThe rat model of ketamine induced bladder fibrosis was confirmed through H&E and Masson trichrome staining. There were marked differences in the urinary metabolites between the experimental group and the control group. Compared to the control group, 16 kinds of differential metabolites were up-regulated and 102 differential metabolites were down-regulated in the urine samples of the ketamine group. Bioinformatics analysis revealed the related metabolic pathways.ConclusionsUsing a ketamine-induced bladder fibrosis rat model, this study identified the differential urinary metabolites expressed following ketamine treatment. These results provide vital clues for exploring the pathogenesis of ketamine-induced LUTS and may further contribute to the disease''s diagnosis and treatment.     

胎粪吸入综合征患儿肾血流动力学的改变

目的：探索新生儿窒息并发胎粪吸入综合征（meconium aspiration syndrome,MAS）时肾血流动力学的改变。方法：应用彩色超声血流显像技术,对窒息合并MAS的新生儿的肾动脉血流参数及心输出量进行检测。结果：并发MAS的窒息儿肾动脉血流速度和血流量降低,但阻力无改变;心输出量降低;肾血流量与心输出量的比值也降低。结论：并发MAS的窒息儿,其肾脏损害加重,早期检测肾血流动力学变化,早期发现肾功改变并指导治疗。     

淋病奈瑟氏菌中国流行株gyrA和parC基因与喹诺酮类耐药性的相关性

目的　调查中国地区淋病奈瑟氏菌 (NG)对喹诺酮类的耐药性状况 ,探讨高水平耐药的基因突变株对喹诺酮类耐药机制的作用 .方法　对 9a来临床分离保存淋球菌流行株进行了体外环丙沙星 (CIP)药敏实验 .筛选出 76株高水平CIP耐药株 ,通过 PCR扩增了其中的 1 8株 NG的 gyr A和par C喹诺酮耐药决定区基因 ,并对扩增子直接测序 .通过N he I酶切、脉冲电场凝胶电泳 (PFEG)分析了这些菌株的遗传关系 .结果　环丙沙星的耐药检出率有逐年增高的趋势 ,MIC≥ 1 .0 mg· L- 1的菌株由 1 993年的 5 .1 %上升到 2 0 0 1年的 2 1 .4% .对照组中的 1 8株敏感菌只有两株发生了 gyr A的单一突变 ,未发现 par C变异 ;而耐药组中 89% (1 6 )菌株的gyr A发生了 Ser- 91向 Phe的单一突变株或 (和 ) par C的双突变 .88.9% (1 5 )的菌株的 gyr A发生了 Ser- 91向 Phe和 Asp-95向 Gly的突变 .在发生 par C突变中 72 %属于 Asp- 86向Asn突变 .PFEG分析发现 1 0株具有完全一致的 gyr A和par C突变模式 .同时也发现来自不同地区的菌株的 PFEG指纹图是不同的 .结论　研究表明 ,在中国 NG流行株对喹诺酮类耐药率呈增长趋势 ;NG流行株对喹诺酮产生耐药性与gyr A和 par C基因双重突变有着密切的关系     

豚鼠过敏性脑脊髓炎CNS中IL-1R的表达

目的 探索中枢神经系统脱髓鞘疾病进程中IL－1R的表达与神经胶质细胞活化的关系。方法 用牛脊髓髓鞘碱性蛋白加完全福氏佐剂对豚鼠进行免疫,诱发实验性过敏性脑脊髓炎（EAE）模型,采用免疫组化方法对EAE不同时期中枢神经系统中IL－1R的表达进行研究,同时采用抗蓖 凝集素RCA－1标记小胶质细胞、抗胶质纤维酸性蛋白标记星型胶质细胞。结果 在EAE症状出现之前3d至临床高峰期,小胶质细胞样细胞呈现IL－1R免疫反应阳性,表达IL－1R的星型胶质细胞样细胞呈活化状态,而恢复期则主要为星型胶质细胞样细胞呈现免疫反应阳性。结论 在EAE不同时期表达IL－1受体的细胞型不同与不同时期神经胶质细胞的活化类型有关,即与EAE早期小胶质细胞的活化和恢复期星型胶质细胞增生有关。     

膝骨关节病的关节镜诊断治疗

目的 通过对79例84膝骨关节病的关节镜诊断治疗回顾性总结,探讨高效率、创伤小、疗效佳的方法。方法 采用关节镜微创技术,结合术前检查对膝骨关节病分为：软骨破坏型,滑膜类型,游离体型及半月板型,依此施行有针对性,局限化手术治疗。结果 69膝得到6mo-3a的随访,按膝关节综合评分表评分,优20％,良59％,可和差21％。结论 该方法具有创伤小、康复快、并发症少等优点,在病损严重的病例,全膝置换或截骨术是进一步提高总体疗效的适宜选择。     

TTV核酸模板快速制备方法

目的 寻求建立适合大批量临床标本检测TT病毒（TTV）核酸快速制备方法,直接用于PCR扩增。方法 应用蛋白酶K裂解酚氯仿抽取法与直接快速裂解法,分别制备TTV核酸做PCR模板,用于TTV的聚合酶链反应的快速检测。结果 在30例非甲－非庚型肝炎血清和50例慢性乙型肝炎患血清,应用经典的蛋白酶K裂解酚氯仿抽取法和直接快速裂解法,分别制备TTV核酸模板,在相同条件下进行PCR扩增,结果两种制备方法的符合率为89％。结论 TTV是一种新发现的肝炎病毒,目前主要以实验室检测病毒核酸的存在为诊断依据,建立了具有快速、简便、适合大批量临床标本中TTV核酸制备方法,对TTV肝炎的快速诊断,具有重要的意义。     

宫颈癌组织中端粒酶活性测定

目的 探讨端粒酶活性在子宫颈癌组织发生发展中的作用及临床应用价值。方法 采用PCR－TRAP微孔杂交法检测45例子宫颈癌组织标本和8例正常的子宫颈组织的端粒酶活性。结果 45例宫颈癌组织中端粒酶阳性表达率为86．6％,其中宫颈癌Ⅰ期27例,阳性率77．7％,宫颈癌Ⅲ期6例,阳性率100％。8例正常宫颈组织中未检测出端粒酶阳性。结论 端粒酶活性表达在子宫颈癌的发生发展中起重要的作用,端粒酶活性检测对指导宫颈癌的诊断和治疗具有重要意义。     

偏侧萎缩-偏侧帕金森综合征——6例报道并文献复习

目的通过分析 6例偏侧萎缩－偏侧帕金森综合征 (HAHP)的临床资料,探讨 HAHP的病因,临床表现,诊断和治疗。方法对 6例 HAHP病人的临床表现进行详细分析并综合文献报告。结果 6例病人全部符合 Bushman等 1988年提出的 HA诊断标准,其中 5例确诊, 1例拟诊。 2例疑诊 HAHP。 6例病人都接受了 B族维生素、地巴唑、胞二磷胆碱、安坦等药物治疗,但几无疗效。结论 HAHP是一种罕见的临床综合征,病因不明。临床上主要表现为偏侧萎缩、偏侧帕金森综合征、发作性肌张力障碍。 HAHP的诊断主要依靠临床表现,神经影像资料可能有助诊断。迄今, HAHP尚无有效治疗。     

慢性乙肝重叠戊肝病毒感染临床分析及病毒间干扰

目的;探索慢性乙肝重叠戊肝病毒感染后其临床表现、肝功能及对ＨＢＶ的影响。方法：对３０例慢性乙肝重叠戊型肝炎病毒感染后对临床表现、肝功能以及ＨＢＶ复制指标（ＨＢｅＡｇ,ＨＢＶ－ＤＮＡ）与单纯乙肝和戊肝病人进行对比观察。结果：发现慢性乙肝重叠戊型肝炎病毒感染后其临床类型偏中,重型多,与单纯慢性乙肝,戊肝血清总胆红素,ＡＬＴ、ＡＳＴ比较明显增高,与单纯乙肝比较,ＨＢｅＡｇ和ＨＢＶ－ＤＮＡ阳性率显著降低,