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971.
目的了解圆斑蝰蛇咬伤患者在广州周边地区的流行病学特征,为防治圆斑蝰蛇咬伤提供依据。 方法对广州医科大学附属第一医院急诊科2014年1月1日至2018年12月31日收治的圆斑蝰蛇咬伤事件的流行病学特征进行描述性分析。采用线性相关分析的方法分析咬伤后就诊时间与咬伤后出现急性肾损伤时间的相关性。 结果5年共收治毒蛇伤1481例,死亡3例,其中43例圆斑蝰蛇咬伤,死亡2例,占毒蛇伤总死亡率的66.7%(2/3);患者分布以广州珠三角地区(肇庆、云浮、佛山、江门)伤者居多,占74.4%,9~11月是咬伤高发月份,占44.2%(19/43),被咬伤者以农民为主,占53.5%(23/43),50~69岁为主要高发年龄,下肢咬伤占67.4%(29/43),蛇伤严重程度评分重度病例占74.4%(32/43)。咬伤后就诊时间与咬伤后出现急性肾损伤的时间存在显著相关性(r=0.719,P<0.01)。 结论圆斑蝰蛇咬伤是广州周边地区毒蛇伤的主要死亡原因,应对高发月份、高发地区、高发人群及高发部位进行重点监测和干预,提高公众的自我保护能力,一旦发生圆斑蝰蛇咬伤,应立即到正规医院接受针对性诊治,必要时接受血液净化治疗。  相似文献   
972.
目的分析淋巴结核诊断及耐药性分析中基因芯片技术的临床应用价值。 方法收集江西省赣州市第五人民医院2016年8月至2019年10月收治的疑似淋巴结核患者80例,分别给予患者基因芯片及培养法进行菌种鉴定,并对已确定为结核分枝杆菌(MTB)复合群样本进行上述两种方法的利福平、异烟肼耐药性检测,统计患者临床症状。将传统罗氏固体培养法检测结果作为参考标准,统计基因芯片技术用于非结核分枝杆菌(NTM)鉴定的诊断符合率,并以药敏实验结果为参考标准,统计基因芯片技术用于利福平、异烟肼耐药性检测的符合率、敏感度、特异度。 结果80例疑似淋巴结核患者的主要临床表现包括肿块、畏寒、消瘦、咯痰、憋气,占比分别为78.75%(63/80)、32.50%(26/80)、31.25%(25/80)、33.75%(27/80)、30.00%(24/80);基因芯片技术对淋巴结核患者NTM鉴定的诊断符合率达100%。利福平耐药性检测中基因芯片技术的敏感度、特异度、符合率占比分别为98.57%(69/70)、100.00%(17/17)、98.11%(52/53),传统罗氏固体培养法的敏感度、特异度、符合率占比分别100.00%(70/70)、100.00%(18/18)、100.00%(52/52),差异未见显著性(P>0.05)。异烟肼耐药性检测中基因芯片技术的敏感度、特异度、符合率占比分别为98.57%(69/70)、100.00%(23/23)、97.87%(46/47),传统罗氏固体培养法的敏感度、特异度、符合率占比分别100.00%(70/70)、100.00%(24/24)、100.00%(46/46),差异未见显著性(P>0.05)。 结论临床淋巴结核患者诊断工作中基因芯片技术具有较高应用价值,其诊断效能及MTB耐药性检测效能与传统培养法基本相同,可积极推广使用。  相似文献   
973.
目的:探讨长链非编码RNA MALAT1在EGFR突变肺癌中的表达及其临床意义。方法:收集福建省肿瘤医院2015年6月到2018年6月进行外科手术的47例非小细胞肺癌病例(癌组织和癌旁组织),通过实时荧光定量PCR分析lncRNA MALAT1表达情况,通过多因素分析,研究lncRNA MALAT1表达对肺癌发生发展影响。分析EGFR基因突变情况,探讨lnc MALAT1与EGFR基因突变的相关性及其在肺癌中的意义。结果:肺癌病例中癌组织的lncRNA MALAT1表达量高于癌旁组织(P=0.0263),lncRNAMAL AT1表达量与淋巴结转移有显著相关(P=0.0275);lncRNAMAL AT1表达量与EGFR突变无相关。结论:LncRNA MALAT1可能作为原癌基因,参与肺癌的发生发展,lncRNA MALAT1与肿瘤转移有密切关系,可能作为肺癌预后判断指标。  相似文献   
974.
目的:评价X线数字断层融合技术(DTS)在诊断儿童寰枢关节半脱位的临床应用价值。方法:对收集的临床症状表现为斜颈、颈部疼痛、颈部选择活动受限的患儿,征得患者及家属同意,均同时进行寰枢关节张口位+侧位常规X线平片及X线数字断层融合成像扫描,评价两种成像方法所获得的寰枢关节图像质量及对患儿寰枢关节半脱位的诊断情况。结果:共收集34例疑似病例,经DTS扫描发现16例患儿寰枢关节半脱位,而常规X线检查仅检出8例寰枢关节半脱位患儿,漏诊8例,误诊5例。DTS图像和常规X线检查的图像优质率分别为76.47%和32.35%,P=0.000。结论:X线数字断层融合技术(DTS)能明显改善常规X线寰枢关节影像的图像质量,尤其在患儿配合不当及骨关节结构复杂的情况下,具有重要的诊断价值及临床意义。  相似文献   
975.
BACKGROUNDSingle-port laparoscopy has been used in a variety of abdominal operations. We report the first case of single-port laparoscopic left lateral sectionectomy in pediatric laparoscopic living donor liver transplantation.CASE SUMMARYA 28-year-old man volunteered for living liver donation to his daughter who was diagnosed with liver cirrhosis and portal hypertension after the Kasai procedure for biliary atresia. His body mass index was 20.5 kg/m2. Liver dynamic computed tomography showed: (1) Left lateral graft volume of 232.76 cm3 with a graft-to-recipient weight ratio of 2.59%; and (2) Right hepatic artery derived from the superior mesenteric artery. A single-port access system was placed through a transumbilical incision, including four trocars: two 12-mm ports for a camera and endoscopic stapler and two 5-mm working ports. Liver parenchyma was dissected by a Harmonic and Cavitron Ultrasonic Surgical Aspirator, while bipolar was used for coagulation. The bile duct was transected above the bifurcation by indocyanine green fluorescence cholangiography. The specimen was retrieved from the umbilical incision. The total operation time was 4 h without blood transfusion. The final graft weight was 233.6 g with graft-to-recipient weight ratio of 2.60%. The donor was discharged uneventfully on postoperative day 4.CONCLUSIONSingle-port laparoscopic left lateral sectionectomy is feasible in pediatric laparoscopic living donor liver transplantation in an experienced transplant center.  相似文献   
976.
郎格罕细胞组织细胞增生症的临床特征与诊断   总被引:4,自引:0,他引:4  
Zhang K  Zeng H  Chen WQ 《癌症》2006,25(1):88-91
背景与目的:郎格罕细胞组织细胞增生症(Langerhams cell hyperplasia,LCH)发病逐步增多,临床表现多样化而易误诊。本研究在于了解其临床特征,有利于早期诊断与治疗,评价预后。方法:将近10年来中山大学附属第一医院诊断的44例LCH作回顾性分析。结果:LCH主要发生于小儿,占72.7%(32/44)。成人占27.3%(12/44),2岁以下小儿占小儿发病的46.9%(15/32)。侵犯的组织器官常见有骨骼20例(45.5%),淋巴结20例(45.5%),皮肤16例(36.4%),肝脾16例(36.4%),肺14例(31.8%),骨髓6例(13.6%),耳4例(9.1%),眼2例(4.5%),垂体2例,胸腺1例。其中1个脏器受损10例,2个脏器受损11例,3个脏器受损9例,4个脏器受损7例,5个以上脏器受损7例,肝、肺、骨髓等多功能受损中,小儿22例,成人4例.表现多样化。误诊26例(59.1%),其中误诊皮肤病6例,其它血液病7例,骨骼及骨髓疾病7例、肺结核2例、尿崩症2例、耳及眼疾病各1例,小儿病例并发支气管肺炎6例,致败血症4例;死f6例,其中2岁以下小儿5例。结论:LCH临床易于误诊,2岁以下小儿多脏器功能衰竭及并发支气管肺炎常见,且死亡率高。作相关组织细胞病理检查有助鉴别,有利早期诊断,早治疗,防止严重并发症。  相似文献   
977.
目的:探讨188铼(188Re)血管内照射对血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响.方法:40只新西兰白兔随机分为对照组(n=20只)和照射组(n=20只),均行腹主动脉球囊内皮拉伤术.照射组内皮拉伤后行188Re血管内照射治疗,管腔下0.5 mm处累计吸收剂量为15 Gy;对照组则不行血管内照射.分别于术后1、3周处死动物,取病理组织学标本进行增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡细胞分析.结果:照射组第1、3周PCNA细胞阳性率分别为(27.69±7.04)%与(20.88±4.55)%,明显低于对照组(42.71±6.11)%、(29.48±10.13)%(P均<0.05);照射组第3周平滑肌细胞凋亡细胞百分比为(40.16±7.93)%,明显高于对照组(28.50±9.39)%(P=0.018).结论:188Re血管内照射能抑制血管平滑肌细胞增殖,促进血管平滑肌细胞凋亡,从而抑制新生内膜增生,减少PTCA术后再狭窄的发生.  相似文献   
978.
目的 了解脑卒中半失能老年患者在参与康复治疗决策时的体验,为制定决策支持策略提供依据。方法 本研究为质性研究,选取31名脑卒中半失能老年患者进行半结构式访谈,根据Colaizzi七步分析法对资料进行整理。结果 共提炼出3个主题和11个亚主题,即康复决策的复杂感受(迷茫、无助感、不确定感、挫败感、对医护的信任感);面临多重决策困境(参与决策延迟、信息支持不足、经济负担重、替代决策干扰);存在多方面的决策支持需求(医护人员的专业指导、有效的决策辅助支持、完善的延续性康复体系)。结论 脑卒中半失能老年患者面临多重康复决策困境,医护人员需缓解患者负性情绪,了解其真实参与决策的意愿,给予专业指导与信息支持,进而制定科学的决策支持策略。  相似文献   
979.
目的:探讨不同的转染试剂对AGS细胞形态的影响,观察这些转染试剂能否像幽门螺杆菌那样引起AGS细胞蜂鸟状改变.方法:用多聚阳离子转染试剂(多聚乙酰亚胺、梭华-Sofast)和改良的脂类转染试剂 (Effectene Transfection Reagent)分别转染AGS 细胞,观察细胞形态的变化.用幽门螺杆菌 26695菌株攻击AGS细胞,观察细胞形态的变化并与经转染试剂作用的细胞进行形态比较.结果:幽门螺杆菌攻击后4 h能引起AGS细胞发生蜂鸟状改变.两种多聚阳离子转染试剂也均能引起AGS细胞发生蜂鸟状改变,与幽门螺杆菌引起的细胞形态改变相似,大部分细胞拉长,并且不受是否转染DNA的影响.此种变化在转染4 h时便出现,与试剂剂量的增加呈正相关.当PEI的剂量为10 μL时,细胞出现凋亡,15μL时凋亡加重.改良的脂类转染试剂对 AGS细胞的形态未产生影响.结论:在研究引起AGS细胞形态改变的因素时,不宜选择多聚阳离子转染试剂;多聚阳离子引起的AGS细胞形态改变与幽门螺杆菌引起的AGS细胞形态改变之间是否存在关系值得进一步研究.  相似文献   
980.
目的探讨氯沙坦抗动脉粥样硬化(AS)作用的分子机制。方法48只日本雄性长耳大白兔随机分为4组,A组为胆固醇组(12只),喂以含1%高胆固醇的兔饲料;B、C组(各12只)在喂以高胆固醇饲料的同时喂以10mg.kg-1.d-1、25mg.kg-1.d-1氯沙坦;D组(10只)喂以标准普通饲料。12周实验结束时处死动物,分离胸主动脉制作组织切片及电镜切片,用原位RT-PCR的方法对兔胸组动脉Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1)mRNA的表达进行半定量和定位研究,用透射电镜方法观察血管内皮细胞(VEC)和血管平滑肌(VSMC)的超微结构。结果(1)与D组相比,A组的AT1mRNA阳性表达率明显增高,两组相比有显著性差异(P<0.01),主要分布在增生的内膜和临近内弹力板处的VSMC,呈核、浆表达;药物干预后,B、C组的AT1mRNA阳性表达率显著低于A组(P<0.05),与D组比较无显著性差异(P>0.05);(3)A组VEC肿胀、脱落、脂质沉积;VSMC内粗面内质网增多,肌丝减少,VSMC向合成型转化;B、C组内皮变化较A组为轻,内弹力板基本完整,紧邻内弹力板的VSMC虽有向合成型过度的趋势,细胞器较D组增多,但肌丝含量比A组明显增多。结论高胆固醇血症可促使兔血管组织AT1mRNA的表达增加,加速VSMC的表型转化,从而促进AS的发生与发展,氯沙坦可下调兔血管组织AT1mRNA的表达,从而减轻和延缓AS的进展,这可能是氯沙坦抗AS作用的又一分子机制。  相似文献   
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