rGH＋CLS减少电损伤组织坏死的研究

研究rGH CLS局部应用对减少高压电损伤组织进行性坏死的作用。使用该实验室已建立的重度高压电损伤模型,新西兰大白兔45只均分5组。治疗分别使用rCH CLS（1组）,CLS（2组）,rGH(3组）,盐水（4组）和5组对照,临床解剖探查、组织学和超微结构等方法观察。结果：治疗1组有明显的减少组织坏死作用。15d动物伤肢完整,而2,3和4组虽也各有不同程度延缓坏死的作用。但动物伤肢最终坏死丧失,5组7d大部软组织基本坏死,12d坏死离断,光电镜检查1组5d治疗后粒细胞浸润较少,炎性反应轻,有纤维组织细胞再生和新生的线粒体,10d修复过程明显,2,3,4组7d后坏死明显,5组肌坏死迅速,结果表明：CLS持续组织内透析冲洗和rGH局部肌注能有效地减少电损伤坏死速度和范围,值得研究应用。     

肾病综合征患者焦虑因素分析

目的探讨肾病综合征患者焦虑的影响因素及对策.方法应用状态-特质焦虑问卷(STAI)、社会支持评定量表(SSRS)、生活事件量表(LES)等对80例肾病综合征患者进行测查.结果肾病综合征患者状态焦虑问卷(SAI)分值明显高于正常人群(49.55±8.18Vs39.31±8.66)(P＜0.01).逐步回归分析发现,患者焦虑的主要因素为性格内向、社会支持状况差、负性生活事件多、担心治疗效果不好、担心医生治疗水平不高等.结论肾病综合征患者有明显的焦虑情绪,受多种因素影响,加强心理干预,配合药物治疗,能收到较好效果.     

肾衰透析患者拔牙的临床研究

目的 :探讨肾衰透析患者拔牙的安全性。　方法 :对 42例肾衰血透患者行 98次拔牙手术 ,共拔除患牙 12 2颗 ,术前采取全口洁治、服用抗生素、控制血压等措施 ,术后加强局部止血处理 ,预防出血、感染及心血管系统等并发症的发生。　结果 :透析组术后出血 44次 ,拔牙创口血块充盈不良或脱落 2 7次 ;对照组分别为 4和 5次 (94次手术 ,P<0 .0 5 )。拔牙创口定期观察 1个月 ,均愈合良好。　结论 :慢性肾衰患者通过透析 ,尿毒症得到控制和改善时 ,在作好围拔牙期处理的情况下 ,行拔牙手术是安全可行的     

一氧化氮对犬下食管括约肌压力的作用

目的 :应用苄基二甲基十四烷氯化铵 (benzyldim ethyltetradecyl amm onium chloride,BAC)建立犬下食管括约肌(L ES)无神经动物模型 ,研究一氧化氮 (NO)对 L ES压力的作用。方法 :将 BAC环周注入犬 L ES,对照组注入等量生理盐水 ,均于注射前及注射后 6周测定 L ES压力 ;并观察 L -精氨酸、D -精氨酸、硝普钠及一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 N-硝基 - L -精氨酸 (L - NNA)对 L ES压力的影响 ;此外还测定了两组犬 L ES中 NO含量和 NOS活性。结果 :BAC处理组 L ES压力 [(4 2 .43±4.19) m m Hg,1m m Hg=0 .133 k Pa]显著高于对照组 [(2 2 .71± 5 .19) mm Hg]。 L -精氨酸可使对照组 L ES压力降低 ;L - NNA使其增高 ,但对 BAC处理组 L ES压力均无影响。硝普钠可降低两组犬 L ES压力。对照组 L ES中 NO为 (6 .0 5 8± 2 .0 6 7)μm ol/g,NOS为 (1.45 8± 0 .146 ) U /mg;而 BAC处理组 NO为 (1.797± 0 .873)μmol/g,NOS为 (0 .46 3± 0 .0 39) U /m g,均较对照组显著降低 (P<0 .0 1)。 结论 :BAC可使犬 L ES压力增高 ,其机制可能与 L ES局部 NO减少有关。     

基于肠道菌群和代谢组学研究化滞柔肝颗粒治疗非酒精性脂肪肝的作用机制

目的 探讨化滞柔肝颗粒治疗非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）的作用机制。方法 高脂饮食饲养8周构建大鼠NAFLD模型,化滞柔肝颗粒ig给药4周。半自动生化分析仪测定大鼠血脂相关指标;油红O染色观察肝脏组织病理变化;Illumina Miseq测序平台对V3～V4可变区进行扩增和测序,超高效液相色谱串联质谱（UPLCMS/MS）开展血浆代谢组学研究,并结合Spearman进行肠道菌群与代谢组学之间的关联分析。结果 与模型组相比,化滞柔肝颗粒中、高剂量组可显著降低大鼠体质量（P<0.05、0.01）和血清总胆固醇（totalcholesterol,TC）、三酰甘油（triacylglycerol,TG）水平（P<0.01）,升高高密度脂蛋白（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平（P<0.05、0.01）。此外,化滞柔肝颗粒高剂量组还可显著降低大鼠低密度脂蛋白（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）水平（P<0...     

Design and application research of nucleotide sequence analysis system software

INTRODUCTION　　From integrallevel and celllevel,the research of organism and diseasediagnosishave already entered molecular level.Molecular biology is the science to researchstructure and function of organism macromolecule.Based on differentgene code se-…     

人膀胱癌上皮细胞株T24分泌LAK细胞诱导因子（LAK—IF）

从人膀胱上皮癌细胞株T24的亚克隆株T24-8的无血清培养上清液经55%硫酸铵沉淀,再对无离子水透析,得到了有诱导LAK 细胞活性的粗提品。有此作用的因子称为LAK 细胞诱导因子(LAK-IF)。它的分子量为67KD,等电点为pH3.1～3.5。抗人IL-6单抗不能阻断LAK-IF 的作用。LAK-IF 粗提品经Mono-Q 柱快速蛋白液相层析见3个峰。第2峰蛋白质有LAK-IF 活性。     

GK型机械瓣空化可视化研究

对国产GK27型机械二尖瓣进行了单次关闭方式的离体空化实验，采用数码相机拍摄了空泡照片。机械瓣阻塞体关闭后，云状空泡出现在挡座周围，呈放射状向外运动，空化原因是机械瓣关闭时阻塞体与挡座的撞击形成的局部挤压射流，挤压缝隙出口射流速度高达9m/s，局部低压造成空化，在机理上，这是附壁射流引起的旋涡空化。关闭速度是衡量机械瓣空化趋势的重要指标之一。空化历时随心室载荷率的增加而增加，在载荷率为2750mmHg/s时，最大空化历时达440μs。机械瓣空化临界载荷率为420mmHg/s，这比动物实验所得的正常生理条件750mmHg/s低，因此在人体正常生理条件下，机械二尖瓣存在空化的可能。     

Homer 1b/c通过内质网功能调节由谷氨酸诱发的HT22细胞自噬

目的　研究Homer1b/c蛋白在谷氨酸诱发的细胞自噬中的作用及机制。方法　选用小鼠海马细胞系HT22细胞,通过500 ?mol/L谷氨酸处理建立细胞损伤模型。用siRNA慢病毒转染方式下调Homer1b/c表达和10 ?mol/LBAPTA-AM（1,2-双(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N`,N`-四乙酸四乙酸甲酯,钙离子螯合剂）、10 mmol/L4-PBA（4-苯基丁酸,内质网应激抑制剂）分别抑制细胞内钙离子释放和内质网应激后,使用蛋白质印迹法检测Homer1b/c,自噬蛋白Beclin-1、微管相关蛋白轻链3（LC3）,以及内质网应激标志蛋白CHOP（人内质网应激相关蛋白）、GRP-78(葡萄糖调节蛋白78)的表达水平。每组实验均进行3次,采用独立样本t检验和单因素方差分析进行统计学分析。结果　谷氨酸处理HT22细胞12 h后,Beclin-1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均升高（P<0.05）,下调Homer1b/c表达可降低Beclin-1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值的升高程度（P<0.05）。抑制细胞内钙离子释放和抑制内质网应激均能降低Beclin-1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值的升高程度（P<0.05）。然而在下调Homer1b/c表达后,抑制细胞内钙离子释放和抑制内质网应激未能进一步降低Beclin-1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值的升高程度（P<0.05）。结论　Homer1b/c能够调节谷氨酸诱导的自噬,其调节作用可能与内质网功能有关。     

Effect of ipratropium bromide on airway and pulmonary muscarinic receptors in a rat model of chronic obstructive pulmonary disease

Objective　To observe the level of muscarinic receptors in airway and lung tissues, and the effect of inhaled ipratropium bromide on these receptors in a rat model of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Methods　This model was developed by exposure of rats to 250 ppm SO2 gas, 5?h/d, 5d/wk, for a period of 7 wk. The COPD rats inhaled 0.025% aerosolized iratropium bromide for 20 min, 2 times daily, in an airtight chamber. Muscarinic receptors in airway and lung tissues of normal rats, ipratropium bromide-treated COPD rats and the recovering COPD rats were measured by the radio-ligand binding assay. Results　Airway/lung pathology and pulmonary function tests showed that chronic SO2 exposure caused pathophysiologic changes similar to those observed in human COPD. The density (0.038±0.011, pmol/mg protein) and affinity (Kd, 23±11 pmol/L) of muscarinic receptors in airway and lung tissues of COPD rats were not changed compared with those of normal control rats (0.030±0.008 and 29±19, respectively, P&gt;0.05). Densities of the muscarinic receptors were not changed after inhalation of ipratropium bromide for 5 days, but increased significantly after inhalation for 30 days, as compared with those of the untreated COPD rats. The muscarinic receptors returned the normal levels at day 6 after cessation of ipratropium bromide treatment. There were no differences among different groups of rats in equilibrium dissociation constants (Kd). Conclusion　A rat model of COPD with pathophysiologic changes similar to the human counterpart was developed using chronic SO2 exposure. There was no significant change in the number and function of muscarinic receptors in airway and lung tissues of the COPD rats, but upregulation of the muscarinic receptors was observed after long-term inhalation of ipratropium bromide.