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991.
目的 探讨肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)并发深静脉血栓形成 (DVT)和(或)肺栓塞(PE)的相关危险因素及诊治体会.方法 对10例确诊的NS并发DVT和(或)PE患者(血栓组)的临床资料进行回顾性分析,并与同期50例NS无血栓患者(无血栓组)的年龄(AGE)、血浆白蛋白(ALB)、24小时尿蛋白定量(24-UP)、总胆固醇(CHOL)、三酰甘油(TG)、血小板(PLT)、纤维蛋白原(FIB)等指标进行比较.结果 血栓组10例,肾活检6例,膜性肾病3例.血栓组AGE、ALB、24-UP、FIB与无血栓组比较差异有统计学意义(P<0.05),CHOL、TG、PLT差异无统计学意义(P>0.05).血栓组经抗凝、溶栓、下腔静脉滤器植入等治疗后,血栓均基本消失.结论 AGE、ALB、24-UP、FIB在NS并发DVT和(或)PE形成过程中起着非常重要的作用.膜性肾病是NS合并血栓栓塞最常见的病理类型.一旦合并DVT和(或)PE,应根据具体情况选择抗凝、溶栓、介入治疗.经皮放置下腔静脉滤器是预防DVT导致PE的有效方法. 相似文献
992.
目的 研究钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ δ(Ca2+/Calmodulin dependent kinase Ⅱ δ,CaMK Ⅱ δ)RNA干扰对下游基因表达及破骨细胞分化的影响,以证实其在破骨细胞分化中的作用.方法 应用慢病毒构建CaMK Ⅱ δ RNA干扰载体,并确定最佳感染复数(multiplicity of infection,MOI)值及转染效率.小鼠RAW264.7细胞分为对照组、空白载体组和干扰组.转染5d后收获细胞,确定干扰效率;并检测RNA干扰对活化T细胞核因子蛋白c1(NFATc1)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、非受体酪氨酸激酶(c-Src)基因表达及破骨细胞分化的影响.结果 成功构建了CaMK Ⅱ δ RNA干扰载体,最佳转染MOI值为30,转染效率可达78% (P <0.05).重组病毒对CaMK Ⅱ δ的干扰效率在mRNA水平超过78%,在蛋白水平超过70% (P<0.01).CaMKⅡ δ RNA干扰显著降低NFATc1、TRAP和c-Src基因,与对照组、空白载体组比较,其mRNA水平下降分别超过了47.8%、43.3%和48.5% (P <0.05,P<0.01),蛋白相对水平分别超过了61.1%、48.2%和39.6%%(P<0.01);免疫荧光细胞化学检测也得到相似结果.CaMK Ⅱ δ RNA干扰也显著降低了破骨细胞生成及骨吸收功能;与其他两组比较,干扰组破骨细胞数、牙本质吸收陷窝数目和面积下降分别超过了49.8%、47.6%和61.3% (P <0.01).结论 CaMKⅡδ RNA干扰可显著下调其下游NFATc1、TRAP、c-Src基因表达并抑制破骨细胞分化;CaMK Ⅱ δ在破骨细胞分化中可能发挥关键调控作用. 相似文献
993.
骨肉瘤VEGF表达及VEGF抗体抑制血管生成的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)表达与骨肉瘤血管生成和预后的关系,以及VEGF抗体抑制骨肉瘤细胞OS-732诱导血管生成的作用和可能机制,为以VEGF为靶点治疗骨肉瘤提供实验依据。方法应用免疫组化和形态计量方法,检测80例骨肉瘤VEGF表达、肿瘤微血管密度(MVD),以及OS-732血管生成相关因子的表达。进一步应用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型观察VEGF抗体对OS-732诱导血管生成及肿瘤细胞生长的抑制作用。结果(1)骨肉瘤VEGF表达与肿瘤微血管密度(MVD)及预后密切相关。(2)OS-732表达VEGF和BFGF,而且VEGF表达强度明显高于BFGF,OS-732具有很强的诱导血管生成能力。(3)VEGF抗体干预实验结果显示VEGF抗体组肿瘤区血管密度明显低于PBS对照组,细胞凋亡指数显著高于PBS对照组,而增殖指数两组差异无统计学意义。同时,VEGF抗体组凋亡的微血管内皮细胞增多,增殖期内皮细胞少见。结论VEGF是骨肉瘤重要的血管生成因子,其表达可能是评估骨肉瘤预后的一项有价值的指标。VEGF抗体能够抑制内皮细胞增殖,促进内皮细胞凋亡,显著抑制骨肉瘤OS-732血管形成,并可能通过抑制血管形成而促进肿瘤细胞凋亡,达到抑制瘤细胞生长的作用。该结果提示VEGF可以作为骨肉瘤抗血管生成治疗的潜在靶分子。 相似文献
994.
Zhen-hua Dong Hai-yan Lin Fu-lian Chen Xiao-qi Che Wen-kai Bi Shu-long Shi Jing Wang Ling Gao Zhao He Jia-jun Zhao 《Acta pharmacologica Sinica》2021,42(5):735-743
Insulin resistance (IR) is a major metabolic risk factor even before the onset of hyperglycemia. Recently, berberine (BBR) is found to improve hyperglycemia and IR. In this study, we investigated whether BBR could improve IR independent of hyperglycemia. Acute insulin-resistant state was induced in rats by systemic infusion of intralipid (6.6%). BBR was administered via different delivery routes before or after the beginning of a 2-h euglycemic-hyperinsulinemic clamp. At the end of experiment, rats were sacrificed, gastrocnemius muscle was collected for detecting mitochondrial swelling, phosphorylation of Akt and AMPK, as well as the mitochondrial permeability regulator cyclophilin D (CypD) protein expression. We showed that BBR administration markedly ameliorated intralipid-induced IR without affecting blood glucose, which was accompanied by alleviated mitochondrial swelling in skeletal muscle. We used human skeletal muscle cells (HSMCs), AML12 hepatocytes, human umbilical vein endothelial cells, and CypD knockout mice to investigate metabolic and molecular alternations. In either HSMCs or AML12 hepatocytes, BBR (5 μM) abolished palmitate acid (PA)-induced increase of CypD protein levels. In CypD-deficient mice, intralipid-induced IR was greatly attenuated and the beneficial effect of BBR was diminished. Furthermore, we demonstrated that the inhibitory effect of BBR on intralipid-induced IR was mainly mediated by skeletal muscle, but not by intestine, liver, or microvasculature; BBR administration suppressed intralipid-induced upregulation of CypD expression in skeletal muscle. These results suggest that BBR alleviates intralipid-induced IR, which is related to the inhibition of CypD protein expression in skeletal muscle. 相似文献
995.
食管癌中P53与nm23-H1基因表达的临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨P53与nm23-H1基因表达产物与食管癌临床病理及预后的关系。方法应用免疫组化S-P法测定39例食管癌标本P53与nm23-H1基因的表达产物,并对全部病例术后随访3年。结果食管癌中P53的高表达和nm23-H1的低表达与食管癌的浸润深度、临床TNM分期及预后相关(P<0.05),nm23-H1的低表达与食管癌的淋巴结转移相关(P<0.05)。P53与nm23-H1低表达者预后不良(P<0.05)。结论P53与nm23-H1在食管癌中的不同表达与食管癌的浸润深度、TNM分期、淋巴结转移及预后相关,可为临床评估预后提供重要的参考指标。 相似文献
996.
新型冠状病毒肺炎(COVID?19)自2019年底爆发以来,对人类生命健康造成了极其严重的危害。作为一种呼吸系统疾病,COVID?19对全身几乎所有器官都会产生影响,其中最主要的受累器官为肺和心脏。随着COVID?19 “康复”患者数量不断增加,越来越多的证据表明,因COVID?19而住院治疗得到“康复”的患者中有相当大比例的人群存在着后遗症,主要表现为呼吸系统和心血管系统的症状。对于潜水员,COVID-19后运动耐受、心肺功能的恢复对于其适潜性具有重要的影响。一些组织和机构对于潜水员COVID-19后的适潜性评估,发布了指南。本文对COVID-19后呼吸和心血管后遗症以及相关的适潜性评估方案进行简要介绍,并基于已有的相关要求和我国实际,初步提出我国潜水员COVID-19后的适潜性评估要求。 相似文献
997.
目的 探究胆道闭锁中circUTRN24与自噬途径的关联,以及是否通过自噬参与胆道闭锁的肝纤维化过程。方法 通过RT-qPCR、Western blot分别检测BA组和对照组的肝组织中circUTRN24以及自噬相关蛋白的表达,并进行相关性分析。在细胞水平,通过慢病毒转染使人肝星状细胞系LX-2过表达circUTRN24,Western blot检测转染前后自噬相关蛋白Beclin-1、LC3以及HSC活化相关指标α-SMA、COL-Ⅰ的表达水平。结果 胆道闭锁患儿肝组织中circUTRN24以及自噬相关蛋白Beclin-1的表达明显高于对照组,并且呈正相关关系。过表达circUTRN24的LX-2细胞中自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ及HSC活化相关指标α-SMA、COL-Ⅰ均明显升高。结论circUTRN24可能通过调控肝星状细胞自噬过程促进胆道闭锁肝纤维化的进展。 相似文献
998.
目的探讨新型冠状病毒肺炎疫情常态化防控下肿瘤专科医院发展的外部环境变化,结合医院实践提出针对性策略。方法运用PEST模型,分析常态化防控下肿瘤专科医院的政治、经济、社会和技术环境,并以某肿瘤专科医院为例进行具体分析,提出总体策略。结果疫情常态化防控条件下,肿瘤专科医院面对着与其他类型医疗机构共通或特异的崭新环境。针对环境变化,案例医院采取防控与救治相整合、线下与线上相整合、院内院外资源相整合的应对策略,推动医院各项工作的恢复和提升。结论肿瘤专科医院和政府部门应全面把握防控常态化带来的环境变化,围绕疫情防控和肿瘤防治两大主线,制定涵盖短期和中长期等不同时段、更具整合特点的肿瘤专科医院发展策略。 相似文献
999.
1000.
目的 了解凉山彝族自治州(凉山州)HIV/AIDS抗病毒治疗前HIV-1耐药情况及其影响因素,为预防HIV-1耐药毒株的传播提供参考依据。方法 分别于2017年1月1日至6月30日、2018年1月1日至6月30日在凉山州开展HIV/AIDS抗病毒治疗前HIV-1耐药的横断面调查。提取获得HIV-1 pol基因区序列,根据2014年WHO耐药监测指南的推荐标准,应用HyPhy 2.2.4和Cytoscape 3.6.1软件进行HIV-1耐药毒株传播网络分析。结果 研究对象464例HIV/AIDS,HIV-1毒株为CRF07_BC亚型的占88.6%(411/464),总的HIV-1耐药率为9.9%(46/464),非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTI)、核苷类反转录酶抑制剂(NRTI)和蛋白酶抑制剂(PI)耐药率分别为6.7%(31/464)、1.9%(9/464)和0.4%(2/464);有1组HIV-1新型重组毒株URF_01BC亚型独立成簇并携带相关耐药突变位点;多因素logistic回归分析结果显示,与异性性传播人群相比,注射吸毒人群的HIV-1耐药风险较高(aOR=3.03,95% CI:1.40~6.54)。结论 凉山州HIV/AIDS抗病毒治疗前的HIV-1耐药率较高,且有新型重组毒株URF_01BC亚型携带相关耐药突变位点的成簇传播,建议加强HIV-1耐药毒株传播的预防工作。 相似文献