头孢克肟片人体药代动力学和生物等效性研究

目的研究头孢克肟供试制剂和参比制剂的药代动力学和人体生物等效性。方法用HPLC法测定18名健康受试者随机交叉口服200mg头孢克肟后血药浓度,用3P97进行最佳模型拟合,并计算药代动力学参数。结果不同时间药物在血清中的浓度符合2室模型,计算所得的供试制剂和参比制剂之间的主要药代动力学参数如下:Cmax为2.56±0.69,2.32±0.63 mg·L-1;tmax为3.17±0.66,3.5±0.62h,;tl/2β为3.15±0.49,3.31±0.51 h;AUC0-∞为19.91±5.18,19.09±5.36 mg·h.L-1;供试制剂对参比制剂的生物利用度为(106.22±1 8.48)％。结论供试制剂和参比制剂具有生物等效性。     

Effects of sodium beta-aescin on expression of adhesion molecules and migration of neutrophils after middle cerebral artery occlusion in rats.

AIM: To investigate the effects of sodium beta-aescin on neutrophil migration and expression of adhesion molecules (ICAM-1 and E-selectin) after middle cerebral artery occlusion (MCAO) in rats. METHODS: Rats were pretreated with sodium beta-aescin for 7 d and then subjected to cerebral ischemia/reperfusion (I/R) injury induced by an MCAO. After a 2-h ischemia and a 24-h reperfusion, the infarct volume and neurological deficit were determined by the method of TTC staining and the Longa's score. The effect of sodium beta-aescin on the migration of neutrophils was evaluated by measuring the activity of myeloperoxidase (MPO) enzyme. The expressions of adhesion molecules were determined by immunohistochemistry and Western blot. RESULTS: Sodium beta-aescin significantly reduced the cerebral infarct volume and ameliorated the neurological deficit (P<0.05 or P<0.01). The MPO activity and the expressions of ICAM-1 and E-selectin in the vehicle-treated rats were increased significantly (P<0.01) after cerebral I/R. After treatment with sodium beta-aescin, the enzymatic activity of MPO and the expressions of these adhesion molecules were significantly reduced compared with the vehicle-treated group (P<0.05 or P<0.01). CONCLUSION: Sodium beta-aescin can attenuate brain injury, down-regulate the protein expressions of ICAM-1 and E-selectin, and reduce the migration of neutrophils after cerebral I/R.     

白细胞介素-1家族与肺纤维化疾病

本文综述白细胞介素-1(intreleukin-1,IL-1)家族与肺纤维化疾病的关系。 一、IL-1家族 IL-1主要是由活化的单核巨噬细胞合成与分泌,其他如树突状细胞、朗格罕斯细胞、上皮细胞、内皮细胞、结缔组     

吉兰-巴雷综合征相关空肠弯曲菌的蛋白质谱特征分析

目的 分析吉兰-巴雷综合征(GBS)相关空肠弯曲菌(Cj)与非GBS相关Cj的蛋白质谱特征。方法 利用双向电泳对这两类Cj各8株菌的全菌蛋白进行分离,比较蛋白质谱之间的差异,并对差异蛋白进行基质辅助激光解吸离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF)分析。结果 比较发现20个差异蛋白,质谱分析鉴定出17个蛋白质,包括wlaX蛋白,参与能量代谢的苹果酸脱氢酶、磷酸丙糖异构酶、镍-铁还原酶小亚单位、半胱氨酸合成酶及支链氨基酸氨基转移酶,参与细胞加工处理过程的热休克蛋白、铁吸收ABC转运系统周质铁结合蛋白、烷基过氧化氢还原酶以及与细胞表面结构有关的鞭毛蛋白、UDP-N-乙酰烯醇式丙酮酸葡萄糖胺还原酶等。结论 wlaX蛋白可能与致GBS相关脂多糖的独特结构合成或细菌的毒力有关,wlaX蛋白及鞭毛蛋白有可能为GBS相关Cj的特征蛋白。     

淋病患者支原体、衣原体感染分析

目的为了解淋病患者解脲脲支原体(Uu)、人支原体(Mh)、肺炎支原体(Mpn)、生殖道支原体(Mg)、穿透支原体(Mpe) 、发酵支原体(Mf)、梨形支原体(Mpi)和沙眼衣原体(Ct)合并感染情况. 方法采用套式聚合酶链反应(nPCR)和聚合酶链反应(PCR)技术,对100例女性淋病患者宫颈分泌物和91例男性淋病患者尿道分泌物做了上述7种支原体和沙眼衣原体的检测. 结果在女性淋病患者中,Uu、Mh、Mpn、Mpe、Mg、Mf、Mpi和Ct的检测率分别为46%、34%、18%、13%、11%、4%、0、13%,在男性淋病患者中,Uu、Mh、Mg、Mpe、Mpn、Mf、Mpi和Ct的检测率分别为48.4%、14.3%、13.2%、13.2%、8.8%、1.1%、0、5.5%. 结论在淋病患者中支原体和沙眼衣原体合并感染严重.     

mTORC2通路调控CD4+CD25highTreg在糖尿病肾病大鼠中的研究

目的 观察哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路阻断剂对糖尿病肾病(DN)大鼠CD4⁺CD25^highTreg的影响,探讨调节性T细胞(Treg)在DN中的可能机制。 方法 以正常大鼠作为对照组(A组),DN大鼠随机分为模型组(B组)、FK506干预组(C组)及ku0063794干预组(D组)。第4,8周时分别检测肾脏病理、肾组织mTOR、Raptor蛋白水平、Rictor、血白细胞介素-17(IL-17)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和CD4⁺CD25^highTreg。 结果(1)4,8周时,B组的mTOR,Raptor和Rictor水平较A组均明显升高(P<0.05); 4周时,C组的mTOR下降,低于B组(P<0.05); 8周时,C,D组均下降,低于B组(P<0.001); 4,8周时,C,D组的Raptor均下降低于B组(P<0.05); 4周时,C,D组的Rictor均低于B组(P<0.05),8周时进一步下降,与A组比较差别无统计学意义,C,D组间比较差别无统计学意义。(2)4,8周时,B组的CD4⁺CD25^highTreg明显低于A组(P<0.05),C,D组4周后逐步回升,高于B组(P<0.05); 8周时进一步升高,均高于4周时(P<0.05); C,D组间比较差别无统计学意义。(3)C,D组的病理评分较B组均降低(P<0.05),组间比较差别无统计学意义。(4)4,8周时,B组的血TGF-β1和IL-17均高于A组(P<0.05),C,D组下降(P<0.05); 4,8周时C组的TGF-β1低于D组(P<0.05);(5)8周时,B组大鼠的Rictor与CD4⁺CD25^high Treg呈负相关(P<0.05),与TGF-β1,IL-17及病理评分呈正相关(P<0.05); Raptor与病理评分呈正相关(P<0.05),与CD4⁺CD25^high Treg,TGF-β1及IL-17均无相关性(P>0.05)。 结论 CD4⁺CD25^highTreg可能受Rictor-mTOR通路调控,参与DN的发病。     

GPBB、cTnI、CK、CKMB在急性心肌梗死伴糖尿病早期诊断中的临床应用价值

分析心肌梗死伴糖尿病患者血清中糖原磷酸化酶同工酶BB(GPBB)、肌钙蛋白I (cTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)水平的变化。结果显示糖尿病组、单纯急性心肌梗死组及急性心肌梗死伴糖尿病组患者血清中GPBB、cTnI、CK、CKMB、BNP及超敏C反应蛋白(Hs-CRP)水平明显升高(P<0.05),且急性心肌梗死伴糖尿病组患者与其他组相比差异均有显著性(P<0.05);与GPBB、cTnI、CK、CKMB单独检测相比,各项目联合检测急性心肌梗死伴糖尿病敏感度和特异性均明显升高(P<0.05)。因此, GPBB、cTnI、CK、CKMB联合检测在急性心肌梗死伴糖尿病早期诊断中具有重要的参考价值。     

硬膜外自控镇痛技术在脊柱内镜手术中的应用研究

探讨硬膜外自控镇痛在脊柱内镜手术应用的临床效果。选择120例脊柱内镜手术治疗腰椎间盘突出症患者,随机分为对照组(0.2%罗哌卡因+0.2%利多卡因局麻),0.1%罗哌卡因+舒芬太尼组(0.1%罗哌卡因+0.3 μg/mL舒芬太尼硬膜外自控镇痛),0.2%罗哌卡因+舒芬太尼组(0.2%罗哌卡因+0.3 μg/mL舒芬太尼硬膜外自控镇痛),采用视觉模拟(VAS)评分法评估手术中镇痛效果,采用改良Bromage 评分评估术毕运动神经阻滞程度,统计0.1%罗哌卡因+舒芬太尼组和0.2%罗哌卡因+舒芬太尼组自控镇痛泵(PCA)按压次数和用药量。结果显示0.2%罗哌卡因和0.3 μg/mL舒芬太尼硬膜外自控镇痛应用于脊柱内镜手术,可以达到明显的镇痛效果,满足手术需要,又同时保留患者双下肢运动功能,即有“感觉和运动阻滞分离”现象,从而避免脊柱内镜下马尾神经损伤的可能,值得在临床上推广。     

汉黄芩苷对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤及P38和ERK1/2表达的影响

目的 探讨汉黄芩苷（Wog）对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤及P38和ERK1/2表达的影响。方法 培养心肌细胞H9c2构建缺氧复氧模型（A/R）,给予Wog低、中、高剂量（12.5、25、50 μM）处理24h,采用CCK8检测48 h后细胞活力,Hochest染色检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清液中心肌损伤标记物［肌酸激酶（CK）,肌酸激酶同工酶（CK MB）、肌红蛋白（Mb）］和炎性细胞因子［白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）］的含量,生化试剂盒检测氧化应激指标［超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及乳酸脱氢酶（LDH）］的含量,Western blot检测相关蛋白［B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关x蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、Caspase-9］、丝裂原活化蛋白激酶P38及细胞外调节激酶（ERK1/2）的表达。 结果 低、中、高剂量Wog处理缺氧复氧模型细胞H9c2,细胞存活率、Bcl-2及SOD的表达显著升高,凋亡率、Bax、Caspase-3、Caspase-9、CK、CK-MB、Mb、IL-6、IL-1β、iNOS、MDA、LDH、P38及ERK1/2的表达显著降低（均P＜0.05）。 结论 汉黄芩苷可通过改善炎症反应和氧化应激损伤,减少心肌细胞的凋亡,对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤具有一定的保护作用,可能与下调P38、ERK1/2磷酸化有关。     

停止配戴角膜塑形镜后眼部参数的变化及相关性

【目的】观察配戴角膜塑形镜1年并停戴1月后的屈光状态和角膜前表面参数的恢复情况,并分析屈光度变化的相关因素。【方法】回顾性病例研究。收集66例（66眼）配戴角膜塑形镜并自愿停戴的8~15岁近视儿童,配戴时间约1年,平均13（S=3）月,停戴平均29（S=4）d。观察戴镜前及停戴1月的屈光度、眼轴、眼压、前房深度及角膜地形图参数,采用配对t检验和Pearson相关性分析停戴后的各参数变化及其相关性。【结果】与配戴角膜塑形镜前相比,停戴1月后的等效球镜度增长了-0.13（-0.50~0.00）D（P<0.001）,其中柱镜度数增长了0.00（-0.25~0.00）D,（P=0.013）。停戴1月的角膜陡峭K值、平坦K值、平坦和陡峭偏心率较戴镜前分别减少了0.10（-0.10~0.30）D、0.20（0.00~0.48）D、-0.10（-0.30~0.20）D,（P1=0.001、P2<0.001、P3=0.015）。戴角膜塑形镜1年并停戴1月后屈光度增长量（Y）仅与眼轴增长值（X）具有密切联系,并建立回归方程＾y=-1.294X+0.095（P<0.001）。【结论】儿童停戴角膜塑形镜1月后的屈光状态已经超过戴镜前水平,角膜前表面形态基本恢复到戴镜前的初始形态。