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101.
本研究评估CD58在急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)近期疗效判断中的价值。应用四色流式细胞分析技术观察135例儿童期B-ALL患者CD58分子的表达特点;建立用CD58/CD10/CD34/CD19抗体组合检测B-ALLMRD的方案;结合CD58的表达情况和MRD监测结果分析CD58在B-ALL中的预后价值。结果表明135例B-ALL的平均CD58MFI为113.08±63.33,15例正常骨髓的CD19+CD10+细胞的平均CD58MFI为14.68±5.26,两者差异显著(P<0.01);51.9%(70/135)B-ALL患者的CD58分子强表达,可以用CD58为指标进行MRD检测;CD58/CD10/CD34/CD19抗体组合的有效频率仅次于TdT/CD10/CD34/CD19,为51.9%;CD58高表达组的MRD阳性率显著低于CD58低表达组(P<0.05)。结论CD58可以作为B-ALLMRD检测的指标,此结果丰富了MRD检测的组合;CD58的高表达可以作为B-ALL预后较好的指标。  相似文献   
102.
为了探讨FCM在微量残留病(MRD)检测中的意义,利用4—6组4色抗体组合,以CD45/SSC设门法对273例成人和142例儿童B系急性淋巴细胞白血病(B—ALL)患者进行了多参数流式细胞术(FCM)免疫分型检测和白血病相关免疫表型(leukemia associated immunophenotyping,LAIP)分析。结果表明:根据CD34和CD10的表达特点,可将B—ALL患者分为Ⅰ型(CD34^+CD10^-);Ⅱ型(CD34^+CD10^+);Ⅲ型(CD34-CD10^+);Ⅳ型(CD34^-CD10^-)。Ⅰ型和Ⅱ型患者LAIP的阳性比例分别为100%和92%,但Ⅲ型患者LAIP阳性率只有79.2%,显著低于Ⅰ型和Ⅱ型患者。总体B—ALL患者LAIP的检出率为90%,成人与儿童组无明显差异。而利用CD34/CD10/CD19/CD45一组抗体,LAIP检出率达到77.6%。结论:90%成人和儿童B-ALL白血病患者具有LAIP,因此对这类患者适宜用多参数流式细胞术进行MRD监测。  相似文献   
103.
本研究检测视网膜母细胞瘤蛋白(retinoblastoma protein,pRb)在不同类型儿童急性白血病细胞中的表达,并探讨其表达水平与细胞周期、危险度、微小残留病(minimal residual disease,MRD)监测、预后等临床诊断治疗监测指标的关系。对89例初发小儿急性白血病患者(包括25例AML,10例T-ALL,54例B-ALL)及7例正常对照骨髓标本,采用流式细胞术(FCM)分别检测治疗前后视网膜母细胞瘤蛋白的表达情况.并对部分病例进行细胞周期分析。结果表明:①流式细胞术检测pRb的表达准确直观;②在各种类型的急性白血病中pRb的高水平表达具有普遍性,同一患儿白血病细胞pRb的表达明显高于非白血病细胞,在不同类型的急性白血病中pRb均有缺失表达;③pRb的表达水平与白血病细胞的细胞循环周期可能存在一定的相关性,pRb表达阳性的B-ALL中处于G1期的白血病细胞数显著高于pRb表达阴性的病例(92% vs 77%);④B-ALL中,MRD阳性组pRb的表达量明显低于阴性组,且差值有统计学意义(P〈0.05),并且治疗前后非白血病细胞的pRb表达水平是稳定的;⑤pRb的表达量与B—ALL早期治疗预后之间存在一定相关性,B-ALL预后不良组pRb的表达量低于预后良好组(P〈0.05)。结论:pRb在儿童急性白血病细胞中存在高水平表达或缺失等异常形式的表达差异,pRb的表达与白血病细胞的细胞周期、MRD监测、早期治疗反应的预后评价等存在相关性,对于B-ALL的治疗监测及预后评估具有指导意义。  相似文献   
104.
目的: 在传统基因芯片技术基础上, 应用生物传感器技术, 研制一种能将基因芯片信号原位放大后达肉眼判读灵敏度, 无需专用基因芯片检测仪器就可使用, 易于在基层医疗单位推广的薄膜生物传感器基因芯片诊断系统.方法:在薄膜生物传感器基片基础上, 经过表面化学处理, 使特定的基因捕获探针在传感器表面固定, 形成特定检测目的生物传感器基因芯片. 并以乙肝病毒YMDD区的特异序列设计为例, 通过特定的YMDD区的捕获探针, 以矩阵的形式点样于传感器芯片表面来实现本系统. 同时, 纳米金标记的检测探针取代了传统芯片中的荧光标记探针. 扩增后的目的PCR片段与捕获探针、生物素标记探针、链亲蛋白纳米金探针进行反应, 最后得到探针-生物素-链亲蛋白-纳米金复合物, 并在芯片表面经生物传感器芯片将信号原位放大, 获得肉眼观的芯片信号并进行分析, 完成芯片诊断. 以乙型肝炎病毒YMDD突变为例, 观察该芯片系统对临床诊断标本诊断的可靠性.结果: 基因芯片的检测信号经生物传感器原位放大后能肉眼判读或借助普通数码照像机或计算机扫描, 根据信号出现的特定位置即可确定突变的类型. 且该生物传感器基因芯片系统信噪比高, 在人工合成的寡核苷酸及临床血清的检测中, 均可实现生物芯片阴阳性信号完全的有或无的判读; 临床血清标本检测证实, 使用该传感器芯片系统对前期经过测序确定为YMDD突变的23份临床血清结果与测序结果完全一致. 结论:薄膜生物传感器基因芯片集纳米材料、生物传感器技术及原位放大技术为一体, 实现了信号的肉眼判读, 具有通用性高, 准确可靠, 无需大型设备, 易于在基层医疗单位推广使用.  相似文献   
105.
本研究主要探讨人重组粒细胞集落刺激因子(rhG—CSF)对骨髓采集物记忆T细胞上黏附分子表达的调节作用。采用流式细胞仪检测稳态骨髓(SS—BM)和rhG—CSF预激的骨髓(G—BM)中CD4^+、CD8^+T细胞百分比及其记忆细胞表面黏附分子CD49d、CD54、CD62L和CD11a的表达。结果显示:rhG—CSF应用后骨髓采集物中CD4^+、CD8^+T细胞在淋巴细胞中的比例明显降低(P〈0.001),记忆T细胞的比例没有明显变化;CD49d在CD4^+和CD8^+T细胞的表达百分比显著下降(p〈0.05),但在记忆T细胞的表达百分比没有明显的变化;CD54在CD4^+及其记忆T淋巴细胞和CD8^+T淋巴细胞的表达百分比明显降低(P〈0.05),而在CD8^+记忆T细胞的表达百分比没有明显变化;CD62L在CD4^+、CD8^+及其记忆T细胞的表达百分比显著下降(P〈0.01);CD11a在CD4^+及其记忆T细胞的表达百分比明显降低(p〈0.05),而在CD8^+及其记忆T细胞的表达百分比没有明显变化。结论:rhG—CSF部分下调骨髓中CD4^+、CD8^+以及相应的记忆T细胞上黏附分子表达。  相似文献   
106.
BACKGROUND In clinical practice, checkrein deformity is usually found in patients with calf injuries after ankle fracture or distal tibial fracture. The patients with checkrein deformity mainly report distending pain in toe tips, pain when walking or wearing shoes, and gait instability. Previous studies have mainly reported surgical treatments for checkrein deformity, while few studies have reported using comprehensive rehabilitation alone to improve the checkrein deformity.CASE SUMMARY A 28-year-old woman was admitted to the hospital due to unstable gait caused by pain in the right hallux, for which she was unable to stretch for over three months. The patient had undergone resection of ameloblastoma at the right mandible, mandibulectomy, and autogenous right fibula grafting. The patient’s hallux toe, as well as the second and third toes of the right foot could not be stretched, with pain in all the toes during walking. Based on the medical records of the patient, as well as the results of physical and auxiliary examinations, the main diagnosis was checkrein deformity in the right foot. Since the patient refused surgical treatment, rehabilitation was the only treatment option. At discharge, the patient reported evident improvement in the pain in the toes, gait stability, as well as increased ability to climb up and downstairs.CONCLUSION Comprehensive rehabilitation therapy could effectively alleviate the manifestations of checkrein deformity and improve the walking ability of the patients.  相似文献   
107.
目的 了解我国县级血吸虫病防治机构血吸虫病诊断实验室建设及诊断能力现状,为国家和省级有关部门制订卫生(血防)政策、优化卫生资源配置提供依据.方法 随机抽取40个国家级血吸虫病监测点所在的县级血防专业机构实验室,通过问卷调查等方式调查实验室人员、用房面积、仪器设备配置情况及常用血吸虫病诊断方法等信息;抽取各监测点10%的...  相似文献   
108.
记忆合金支架捆绑碘-125粒子治疗食管癌的临床应用   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的:探讨附有碘-125粒子的医用记忆合金食管支架置入对晚期食管恶性狭窄的疗效.方法:45例晚期食管癌按患者是否愿意接受碘-125粒子支架而将其分为A、B两组,A组为普通自膨式支架,B组为附有碘-125粒子的自膨式食管支架进行治疗.术后随访并发症及生存期.结果:45例患者支架全部顺利置放,支架置入成功率100%,患者吞咽困难均得到明显缓解. A组患者生存时间90-300 d,平均171±56 d.B 组患者生存时间120-450 d,平均316±116 d.两者比较有统计学意义(t=-3.385,P<0.05).两组均未出现严重并发症.结论:附有碘-125粒子的自膨式食管支架能明显缓解吞咽困难症状,明显提高患者生活质量及生存期,且无严重并发症发生.  相似文献   
109.
Inflammation plays an important role in mediating and exacerbating myocardial ischemia–reperfusion (I/R) injury. Macrophage migration inhibitory factor (MIF), a pleiotropic cytokine, facilitates inflammation and modulates metabolism. However, the role of MIF in mediating local inflammation subsequent to ischemic myocardial injury has not been established. We hypothesized that genetic deletion of MIF protects the heart against severe I/R injury by suppressing inflammation and/or modulating energy metabolism. We showed in the mouse I/R model that duration of both ischemia and reperfusion is a determinant for the degree of regional inflammation and tissue damage. Following a prolonged cardiac I/R (60 min/24 h) MIF KO mice had a significant reduction in both infarct size (26 ± 3% vs. 45 ± 4%, P < 0.05) and cardiomyocyte apoptosis (1.4 ± 0.2% vs. 5.4 ± 0.4%, P < 0.05) and preserved contractile function compared with WT. MIF KO mice with I/R had reduced expression of various inflammatory cytokines and mediators (P < 0.05), suppressed infiltration of neutrophils (− 40%) and macrophages (− 33%, both P < 0.05), and increased macrophage apoptosis (14.4 ± 1.4% vs. 5.2 ± 0.6%, P < 0.05). Expression of toll-like receptor-4 (TLR-4), phosphorylation of c-Jun N-terminal kinase (JNK), and nuclear fraction of NF-κB p65 were also significantly lower in MIF KO hearts with I/R. Further, MIF KO mice exhibited a lower glucose uptake but higher fatty acid oxidation rate than that in WT (both P < 0.05). In conclusion, MIF deficiency protected the heart from prolonged/severe I/R injury by suppressing inflammatory responses. We have identified a critical role of MIF in mediating severe I/R injury. Thus, MIF inhibitory therapy may be a novel strategy to protect the heart against severe I/R injury.  相似文献   
110.
HBsAg阳性患者异基因造血干细胞移植后的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨HBsAg阳性患者接受异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后的肝脏不良事件的发生及影响该类患者长期存在的危险因素.方法 回顾性分析本所2001年3月至2006年11月接受allo-HSCT治疗的26例HBsAg阳性患者的临床资料.造血干细胞来源:18例为HLA配型相合同胞,7例为HLA配型不合亲缘供者,1例为无关供者.所有患者移植前后均排除丙型肝炎病毒感染.2例移植前HBV DNA阳性,其余均表达阴性.结果 26例患者急性移植物抗宿主病(Agvhd)累积发生率为50.0%.在可评估的20例中,5例发生了慢性GVHD,累积发生率25.0%.移植后出现肝功能异常共有15例(57.7%).出现肝功能受损的病因主要为:乙型肝炎及肝脏GVHD.移植后乙型肝炎再燃5年累积发生率33.4%,发生中位时间为82(65~159)d.拉米夫定预防性应用13例,1例发生乙型肝炎事件;未给药组为11例,7例发生乙型肝炎事件,两者累积发生率差异有统计学意义(P=0.006);预防用药组未发生一例肝衰竭,未预防用药组发生4例肝衰竭.死亡原因:5例肝衰竭,3例肺部感染,2例移植后疾病复发.26例患者中共有10例死亡,5年生存率(OS)为59.0%.多因素分析最终确定与OS发生相关的危险因素为肝衰竭(P=0.000).结论 HBsAg阳性患者接受allo-HSCT治疗后常出现肝功能异常表现,其首要病因为乙型肝炎,所导致的肝衰竭严重影响患者预后.而对HBsAg阳性患者预防性应用拉米夫定能够有效预防移植后乙型肝炎的复燃.  相似文献   
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