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Recombinant human granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) treatment has been shown to increase average neutrophil counts substantially in patients with childhood-onset cyclic neutropenia (or "cyclic hematopoiesis"), but not to eliminate the cyclic oscillations of neutrophil counts or those of other blood elements (monocytes, platelets, eosinophils, and reticulocytes) that are characteristic of this hematopoietic disorder. Indeed, oscillations of neutrophil counts are amplified during G-CSF treatment. We have compared the effects of recombinant granulocyte-macrophage-CSF (GM-CSF) with those of G-CSF in three patients with this disease (2 men and 1 woman, 17, 30, and 32 years of age). These patients were treated with GM-CSF (2.1 micrograms/kg/day, subcutaneously) for 6 weeks, preceded and followed by 6 to 13 weeks of detailed observation to document changes in the cyclic oscillations of blood neutrophils and other blood elements; two of the patients were subsequently treated with G-CSF (5.0 micrograms/kg/d, subcutaneously) and observed for comparable periods of time. Unlike G-CSF treatment, which increased average neutrophil counts more than 20-fold, GM-CSF increased neutrophil counts only modestly, from 1.6- to 3.9-fold, although eosinophilia of varying prominence was induced in each patient. However, at the same time, GM-CSF treatment dampened or eliminated the multilineage oscillations of circulating blood elements (neutrophils, monocytes, platelets, and/or reticulocytes) in each of the patients. In contrast, G-CSF treatment of the same patients markedly amplified the oscillations of neutrophil counts and caused the cycling of other blood elements (monocytes in particular) to become more distinct. These findings support the conclusion that the distinctive cycling of blood cell production in childhood-onset cyclic neutropenia results from abnormalities in the coordinate regulation of both GM-CSF-responsive, multipotential progenitor cells and G-CSF-responsive, lineage-restricted, neutrophil progenitors. 相似文献
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Buciuc Marina Whitwell Jennifer L. Boeve Bradley F. Ferman Tanis J. Graff-Radford Jonathan Savica Rodolfo Kantarci Kejal Fields Julie A. Knopman David S. Petersen Ronald C. Parisi Joseph E. Murray Melissa E. Dickson Dennis W. Josephs Keith A. 《Journal of neurology》2020,267(5):1444-1453
Journal of Neurology - Trans-active response DNA-binding protein of 43 kDa (TDP-43) can be detected in up to 63% of autopsy-confirmed Lewy body disease (LBD) cases. It is unclear whether... 相似文献
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Alma Ghirelli MD Nirubol Tosakulwong BS Stephen D. Weigand MS Heather M. Clark PhD Farwa Ali MD Hugo Botha MD Joseph R. Duffy PhD Rene L. Utianski PhD Marina Buciuc MD Melissa E. Murray PhD Sydney A. Labuzan MS Anthony J. Spychalla BS Nha Trang Thu Pham BS Christopher G. Schwarz PhD Matthew L. Senjem MS Mary M. Machulda PhD Matthew Baker BS Rosa Rademakers PhD Massimo Filippi MD Clifford R. Jack Jr MD Val J. Lowe MD Joseph E. Parisi MD Dennis W. Dickson MD Keith A. Josephs MD MST MSc Jennifer L. Whitwell PhD 《Annals of neurology》2020,88(5):1009-1022
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目的:目前临床进行隧道法舌根射频治疗时,其作用参数的设置仍缺乏统一的标准,故通过计算机三维重建射频损伤区域,分析猪舌根射频损伤体积与射频能量、时间的关系,从中得出应用舌根隧道法射频治疗的最佳作用能级和作用时间。
方法:实验于2006-06/2007-05在上海交通大学耳鼻喉科研究所完成。将36只实验用猪以射频作用能级1,2,3,4,5,6随机分成6组,每组6头猪,各个猪舌的作用时间分别设置为2,5,10,15,20,25s。用Coblation射频发生仪及Reflex55刀头进行猪舌根射频操作。射频作用后的舌根组织行连续冰冻切片,苏木精-伊红染色后,进行序列组织切片的全貌二维图像采集,对拟重建的结构进行边界提取和图像分割。将提取分割图像导入Image-Pro Solution图像处理软件,利用3D Constructor插件进行三维重建,并根据设定参数进行体积计算。用SPSS10.0统计学软件对所测数据进行统计学分析。
结果:①作用能级固定时,舌根组织射频损伤体积随时间延长而增大,符合Logarithmic回归曲线。②作用时间固定时,舌根组织射频损伤体积随能级增大而增大,符合直线回归。③射频损伤体积随能量增大而增加亦符合Logarithmic回归曲线。④Coblation射频治疗系统在能级6时,在作用10s之前,损伤体积随作用时间增加而迅速增加,其后变化趋势平缓,超过20s后损伤体积无显著增加。
结论:①舌根区域射频治疗时,舌根组织射频损伤体积与时间或能量呈Logarithmic曲线相关,与能级呈直线相关。②Coblation射频治疗系统在能级6时,最佳作用时间范围为10-20s。 相似文献
27.
构建Loa22基因去信号肽片段原核重组表达载体 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:构建赖型钩端螺旋体OmpA膜蛋白Loa22基因去信号肽片段的原核表达载体,并对其进行克隆表达。方法:实验于2004—12/2005—12在四川大学华西医学中心感染免疫研究室完成。以赖型钩端螺旋体017株基因组DNA为模板,PCR扩增Loa22基因去信号肽片段,亚克隆至原核表达载体pGEX-4T-1,经双酶切、PCR鉴定,筛选出阳性重组质粒克隆。经DNA测序正确后,转化大肠杆菌,利用IPTG进行诱导表达,通过SDS—PAGE鉴定表达产物。结果:PCR获得长516bp的片段。Loa22基因去信号肽片段与pGEX-4T-1的重组质粒构建成功。重组质粒经IPTG诱导后能在大肠杆菌中表达Mr45000的融合蛋白。结论:制备了Loa22基因去信号肽片段原核重组表达载体,为钩体新型疫苗的研究奠定基础。 相似文献
28.
目的:肝脏可溶性复合物具有保护肝脏、刺激肝组织再生等生物学活性,观察天然物质肝脏可溶性复合物对肿瘤细胞生长增殖的抑制作用.方法:实验于2006-05/2007-02在四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室实验肿瘤研究室完成.①分离人胚胎、成年及新生小鼠肝脏组织,生理盐水清洗、剪碎、筛网过滤,用生理盐水制备混悬液,3 000 r/min离心,收集上清,制备肝脏可溶性复合物.②体外实验:用上述不同来源的肝脏可溶性复合物体外处理肿瘤细胞,四甲基偶氮唑盐比色法测定其对乳腺癌细胞EMT6增殖的影响.③体内实验:观察成年鼠肝脏可溶物质对乳腺癌细胞EMT6体内生长的抑制作用及其对荷瘤鼠生存状况的影响,包括不同给药剂量及不同给药途径两个实验,给药途径包括在接种肿瘤细胞部位的对侧腋下、同侧腋下、腹腔注射及灌胃等.结果:①体外实验显示不同来源的肝脏可溶性复合物能明显抑制肿瘤细胞EMT6增殖率,肿瘤增殖抑制率均显著高于血清白蛋白处理组(P<0.05),并呈剂量依赖性.②成年鼠肝脏可溶物质8mg/L组抑瘤率高于2,4 mg/L组(P<0.05),未观察到明显毒副效应.③比较不同给药途径,成年鼠肝脏可溶物质同侧注射组的抑瘤率较其他3组的抑瘤率高(P<0.05),各成年鼠肝脏可溶物质给予组的体质量增长率比相应生理盐水对照组高(P<0.05).④与相应生理盐水对照组比较,在同侧腋下注射成年鼠肝脏可溶物质的小鼠生存期明显延长(P<0.05).结论:肝脏可溶性复合物具有抑制肿瘤细胞生长的作用,并且呈一定的剂量依赖性.不同的给药途径中,在接种肿瘤细胞部位的同侧腋下给药抑瘤效果最好. 相似文献
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目的 探讨用改进的倒谱方法估计平均骨小梁间距(mean trabecular bone spacing,MTBS)的可行性.方法 提出了一种基于反向滤波器的改进的倒谱分析方法用于估计MTBS,并将该方法应用于仿真及离体牛胫骨松质骨中的实验信号.结果 改进的倒谱方法能有效减少超声换能器脉冲响应和组织散射特性对倒谱的干扰,而且实现简单,计算量小.结论 相比于传统的倒谱方法,改进的倒谱方法在估计MTBS时, 对弥散散射和噪声有更强的鲁棒性,因此估计MTBS的精度更高. 相似文献
30.
A. LEONHARDT P. G. KÜHL H. SCHWEER D. WOLF H. W. SEYBERTH 《Acta paediatrica (Oslo, Norway : 1992)》1989,78(6):853-857
ABSTRACT. In general, prostanoids act as local mediators, not as circulating hormones. A specific exception to this rule is the infusion of prostaglandin E1 in patients with ductus arteriosus-depend-ent pulmonary or systemic blood flow associated with congenital heart disease. We therefore measured prostaglandin E, plasma levels by gas chromatography-mass spectrometry during effective infusion of prostaglandin E1 in 10 neonates. Prostaglandin E1 plasma levels ranged from 22 to 530 (median 56) pg/ml in these patients. Since prostaglandin E1 is not synthesized endogenously to any significant extent, these plasma concentrations constitute genuine circulating levels not confounded by the common problem of e vivo artifacts. If endogenous prostanoids (e.g. prostaglandin E2 ) are suspected as circulating mediators, plasma levels detected by reliable methods ought to be in the same range as prostaglandin E1 plasma levels in the present investigation. 相似文献