全文获取类型
收费全文 | 164824篇 |
免费 | 15882篇 |
国内免费 | 9759篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1361篇 |
儿科学 | 2642篇 |
妇产科学 | 1049篇 |
基础医学 | 10352篇 |
口腔科学 | 3354篇 |
临床医学 | 19871篇 |
内科学 | 14835篇 |
皮肤病学 | 1761篇 |
神经病学 | 3802篇 |
特种医学 | 5760篇 |
外国民族医学 | 12篇 |
外科学 | 14756篇 |
综合类 | 44709篇 |
现状与发展 | 40篇 |
一般理论 | 1篇 |
预防医学 | 19624篇 |
眼科学 | 2259篇 |
药学 | 20245篇 |
213篇 | |
中国医学 | 15781篇 |
肿瘤学 | 8038篇 |
出版年
2024年 | 784篇 |
2023年 | 2090篇 |
2022年 | 5268篇 |
2021年 | 6524篇 |
2020年 | 5807篇 |
2019年 | 3406篇 |
2018年 | 3528篇 |
2017年 | 4560篇 |
2016年 | 3578篇 |
2015年 | 6406篇 |
2014年 | 8511篇 |
2013年 | 10156篇 |
2012年 | 14623篇 |
2011年 | 15448篇 |
2010年 | 14041篇 |
2009年 | 12641篇 |
2008年 | 13005篇 |
2007年 | 12522篇 |
2006年 | 11375篇 |
2005年 | 9116篇 |
2004年 | 6660篇 |
2003年 | 5492篇 |
2002年 | 4314篇 |
2001年 | 3889篇 |
2000年 | 2876篇 |
1999年 | 1204篇 |
1998年 | 414篇 |
1997年 | 390篇 |
1996年 | 345篇 |
1995年 | 243篇 |
1994年 | 257篇 |
1993年 | 174篇 |
1992年 | 134篇 |
1991年 | 111篇 |
1990年 | 99篇 |
1989年 | 64篇 |
1988年 | 56篇 |
1987年 | 71篇 |
1986年 | 46篇 |
1985年 | 47篇 |
1984年 | 18篇 |
1983年 | 30篇 |
1982年 | 23篇 |
1964年 | 6篇 |
1959年 | 15篇 |
1958年 | 19篇 |
1957年 | 14篇 |
1956年 | 7篇 |
1955年 | 7篇 |
1954年 | 8篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 31 毫秒
991.
表达FasL的肝癌细胞通过Fas/FasL诱导T淋巴细胞发生凋亡 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究发现肿瘤组织中FasL阳性表达区肿瘤浸润淋巴细胞的凋亡率比FasL阴性区高,推测肿瘤细胞可通过增加FasL表达来促使肿瘤浸润淋巴细胞凋亡.本实验在体外验证肝癌细胞是否可以诱导T淋巴细胞发生凋亡.方法选择FasL表达阳性的肝癌细胞(效应细胞)与对Fas介导凋亡敏感的活化T淋巴细胞共培养,取3种效靶比20:1,10:1,5:1.生长曲线法,流式细胞术,荧光显微镜观察分别检测T淋巴细胞的凋亡情况.结果流式细胞仪检测结果显示,肝癌细胞接种浓度为0(对照),0.5×105/ml,1×105/ml,2×105/ml时,T淋巴细胞凋亡率为1.80±0.21%,5.49±0.17%,11.18±0.14%,18.22±0.11%.荧光显微镜观察结果表明,肝癌细胞接种浓度为0(对照),0.5×105/m1,1×105/ml,2×105/ml时,T淋巴细胞凋亡率为1.58±0.12%,5.22±0.13%,9.74±0.21%,19.33±0.18%.3种效靶比条件下,肝癌均能诱导T淋巴细胞发生凋亡.随着肝癌接种浓度的升高及培养时间的延长,T淋巴细胞凋亡率逐渐增加,每个实验组与对照组比较P值均<0.01.结论肝癌细胞可以通过Fas系统诱导淋巴细胞发生凋亡,这为肝癌的免疫逃逸和反攻击提供了证据. 相似文献
992.
目的 探索早期检测肝组织多药性耐药基因对结肠癌肝转移的预测价值。方法 取裸鼠 4 0只 ,用人结肠癌SW4 80细胞系制作裸鼠原位结肠癌肝转移模型。模型建立的第 10天肝活检取左右肝叶各2mm3 组织 ,用实时荧光定量PCR方法检测多药耐药基因 (multidrugresistancegene,mdr- 1mRNA)的表达 ;模型建立的第 5周观察裸鼠肝脏是否形成肉眼转移灶。结果 经实时荧光定量RT -PCR检测肝活检组织mdr- 1基因 ,在存活的 36只裸鼠中 2 2例高表达 ,平均CT值 (Cyclethreshold ,即反应管内的荧光信号到达设定的域值时所经历的循环数 )为 2 5 90 1,平均拷贝数为 4 2 7× 10 7/ugRNA ,并高表达的 2 2只裸鼠均有肉眼肝转移灶形成 (10 0 % ) ;mdr - 1基因低表达 (平均CT值 33 36 8,平均拷贝数 2 11× 10 5)及无表达的 14只裸鼠中 ,仅 1例形成肉眼肝转移灶 (7 1% ) ,其余 13例均无肉眼肝转移灶形成 (P <0 0 1)。结论 结肠癌肝活检肿瘤细胞mdr- 1mRNA基因高表达与异时的肝转移灶形成有明显的相关性 ,提示检测结肠癌肝组织多药性耐药基因的高表达可以预测异时的肝转移灶形成。 相似文献
993.
目的 探讨肺功能严重减低对肺癌手术的影响和术前肺功能检测对评估手术风险的价值。方法 回顾性分析285例经手术治疗肺癌患者的临床资料。所有病例分为肺功能严重减低组和肺功能相对正常组。分析两组手术死亡率和术后呼吸系统及相关系统并发症发生率的差别。结果 两组间手术死亡率和术后呼吸系统及相关系统并发症发生率无统计学差别。结论 术前肺通气功能测定尚不能全面准确地预测手术的危险性。对于有严重肺功能减低的肺癌患者应结合其他情况综合考虑,仍应给予手术机会,尽可能争取肺叶切除术,以减少手术风险。 相似文献
994.
PKC-α反义核酸对子宫颈癌HeLa细胞增殖及c-myc、c-jun表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨PKC α反义核酸对Hela细胞增殖及c myc、c -jun表达的影响。方法 采用脂质体(LP)介导法 ,用 0 0 1~ 1 0 0 μmol/L各浓度PKC α反义核酸 (asODN)转染HeLa细胞 ;MTT法及软琼脂克隆形成分法别检测HeLa细胞生长指数 (growthindex,GI)及其体外增殖能力 ;免疫组化法检测PKC -α、及c -myc、c -jun的表达。结果 PKC -αasODN 0 0 5 1 0 0 μmol/L各浓度组Hela组胞GI显著降低 (P <0 0 5 ) ,且呈量效依赖关系 ;其中 1 0 0 μmol/和 0 5 0 μmol/LPKC -αasODN对HeLa细胞生长有非常显著抑制作用 (P <0 0 1) ;0 5 0 μmol/LPKC -αasODN组HeLa细胞软琼脂克隆形成率均低于对照组 (P <0 0 5 ) ,并可下调其PKC-α、c -myc、c-jun的表达 (P <0 0 5 )。结论 LP介导PKC -αasODN转染Hela细胞 ,可有效阻断HeLa细胞PKC -α的表达 ,抑制其体外生长和增殖能力 ,下调c -myc、c -jun蛋白表达 ;PKC -αasODN可能通过下调c-myc、c -jun表达发挥作用。 相似文献
995.
胃肠道恶性肿瘤t-PA、u-PA转录的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究胃肠道恶性肿瘤患者纤溶分子标志物血浆含量、mRNA水平的变化,初步探讨两者与肿瘤浸润、播散的关系及其临床检测意义。方法:采用逆转录、实时定量PCR技术检测23例胃癌、17例肠癌患者组织中组织型纤溶酶原激活剂(t—PA)、尿激酶型纤溶酶原激活剂(u—PA)mRNA水平;用ELISA法同步检测患者血浆纤溶分子标志物含量,包括t—PA、u—PA、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(u—PAR)、纤溶酶—抗纤溶酶复合物(PAP)等。结果:胃癌、肠癌组患者血浆u—PA、u—PAR、PAP蛋白含量均较正常对照明显升高,其中,有局部浸润、淋巴结转移、远处脏器转移者u一:PA升高更为显著;t—PA含量与正常对照无显著差异。u—PAmRNA在两种肿瘤细胞表达均显著增高,而t—PAmRNA则减少。结论:纤溶功能亢进是胃肠道恶性肿瘤细胞易播散、浸润的主要原因之一。t—PAmRNA水平的升高可能为组织分化较好的特征。 相似文献
996.
长春瑞滨联合奥沙利铂治疗晚期非小细胞肺癌 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :观察长春瑞滨 (NVB)加奥沙利铂 (乐沙定 ,LOHP)治疗晚期非小细胞肺癌 (NSCLC)的疗效及毒副反应。方法 :经病理组织学或细胞学证实的 5 0例晚期非小细胞肺癌患者 ,随机分为治疗组 2 6例及对照组 2 4例 ,分别给予NVB LOHP及NVB CDDP治疗 ,2 1天为一个周期 ,均治疗 2周期以上。结果 :治疗组总有效率为 38.5 % ,对照组总有效率为 4 1.6 % (P >0 .0 5 )。毒副反应以白细胞降低、胃肠道反应和周围神经炎为主 ,而Ⅲ~Ⅳ度消化道反应、肾脏损害及心功能下降主要发生在对照组 ,周围神经炎主要发生在治疗组 (P <0 .0 5 ) ,但均可耐受。结论 :长春瑞滨 (NVB)加奥沙利铂与长春瑞滨 (NVB)加顺铂治疗晚期非小细胞肺癌相似 ,均有较好的近期疗效 ,而长春瑞滨(NVB)加奥沙利铂组的毒副反应较轻 ,临床应用更安全 ,更适合于老年患者。 相似文献
997.
目的 :探讨结直肠癌组织中Survivin表达的临床病理学意义及其与癌细胞增殖的关系。方法 :免疫组织化学染色方法 (SP法 )检测 10 6例结直肠癌组织中Survivin、Ki 6 7、P5 3的表达 ,分析Survivin表达与Ki 6 7增殖指数、P5 3表达及各临床病理因素的关系。结果 :Survivin阳性表达结直肠癌的Ki 6 7增殖指数 (4 1.31%± 19.83% )明显高于Survivin阴性者 (2 6 .2 1%± 2 0 .36 % ) ,Survivin表达与肿瘤细胞增殖呈正相关 (P <0 .0 5 )。Survivin表达与P5 3表达无显著相关。Survivin在结直肠癌组织中的表达率为 6 4 .2 % (6 8/10 6例 ) ,癌旁形态学正常的结直肠粘膜未见Survivin表达 ;Survivin在中高分化结直肠癌表达阳性率 72 .4 % (6 3/87例 ) ,明显高于低分化结直肠癌 (2 6 .3% ,5 /19例 ) ,P <0 .0 5。此外 ,Survivin表达与患者性别、肿瘤位置、浸润深度、淋巴结转移、远处转移以及Dukes’分期无显著相关 (P >0 .0 5 )。结论 :凋亡抑制蛋白Survivin在结直肠癌组织中阳性表达率为 6 4 .2 % ,与细胞分化程度有关 ,可促进结直肠癌细胞的增殖 相似文献
998.
立体适形推量放射治疗在鼻咽癌首程放疗中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探索立体适形推量放射治疗在鼻咽癌首程放疗中的临床应用价值。方法:2000年5月~2002年9月,31例初治鼻咽癌患者,常规外照射至40~49天总量59~70Gy/30~35次后行立体适形推量放射治疗,以90%等剂量覆盖靶区,每次3~4Gy,每周3次,共治疗3~5次。其中15例每次3Gy,16例每次4Gy。结果:随访时间11~40月,中位随访时间23月,一、二年局控率分别为100%、90.81%,一、二年生存率分别为100%、94.44%,无严重放疗反应发生。结论:三维适形放射治疗作为推量技术应用于鼻咽癌首程放疗是可行的,并显示较好的局控和生存结果,远期疗效尚待进一步观察。 相似文献
999.
目的 探讨环氧化酶 2 (COX 2 ) ,Ⅱ型一氧化氮合酶 (iNOS)基因蛋白在食管癌上的表达以及与食管癌的分化和淋巴结转移的关系。方法 采用流式细胞术定量检测 6 5例食管鳞状细胞癌上COX 2、iNOS的蛋白表达量 (用荧光指数FI表示 )。结果 COX 2、iNOS在低分化型 (G3)鳞癌上的表达量明显高于分化型 (G1、G2 )鳞癌 (其P值分别为 0 .0 0 0 1、0 .0 385 ) ;二者之间呈明显正相关。这两种基因蛋白的表达强弱均与淋巴结转移无关。结论 COX 2、iNOS的表达强弱与食管癌的分化密切相关 ;COX 2与i NOS在促食管癌的发生发展中有互相协同作用 相似文献
1000.
COX-2在非小细胞肺癌中的表达及其预后意义 总被引:4,自引:2,他引:4
目的 探讨非小细胞肺癌组织中COX 2的表达情况及其与患者临床病理生理特征和预后的关系。方法 应用免疫组织化学S P法检测 5 2例NSCLC组织中COX 2蛋白的表达情况。结果 5 2例NSCLC组织中 2 5例 ( 4 8.1% )COX 2表达阳性。其中腺癌COX 2阳性表达率为 76.5 % ,明显高于鳞癌3 4.3 % (P <0 .0 1)。COX 2阳性表达率在T1+T2 期 ( 3 3 .3 % )显著低于T3 +T4期 ( 92 .3 % ) (P <0 .0 1) ,在临床Ⅰ +Ⅱ期 ( 2 8.1% )显著低于临床Ⅲ +Ⅳ期 ( 80 .0 % ) (P <0 .0 1)。有淋巴结转移者COX 2阳性表达率为83 .3 % ,而阴性者仅为 17.9% (P <0 .0 1)。另外 ,在生存期≤ 2年、>2但 <5年和≥ 5年三组之间COX 2阳性表达率亦有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 COX 2在NSCLC尤其是腺癌中呈过度表达 ,与NSCLC的侵袭性、淋巴结转移、临床分期和肺癌进展等生物学行为有密切关系。检测NSCLC组织中COX 2表达有助于预测患者预后。 相似文献