低剂量奥沙利铂并氟脲嘧啶对晚期复发直肠癌放疗增敏作用的临床观察

目的：观察奥沙利铂（L-OHP）并5-氟脲嘧啶、甲酰四氢叶酸钙（5-Fu／LV）配合放疗治疗晚期复发直肠癌患者的增效作用与毒性反应。方法：23例无法手术的晚期复发直肠癌患者进行盆腔放疗，在放疗的第1、5同前一天开始给予L-OHP30mg／m。静滴0．5h，LV100mg／m^2和5-Fu375mg／m^2静滴4h，连用4d。25例单纯放疗者为对照组。结果：放疗结束时，观察组局部症状缓解率较对照组高，尤其对会阴区下坠疼的改善明显（P〈0．05），且转移症状亦有所缓解。两组有效率分别为78．3％、48％（P〈0．05），完全缓解分别为8．7％、4．0％。主要毒副反应是消化道反应、神经毒性、静脉炎，骨髓抑制。结论：利用低剂量L-OHP并5-Fu／LV的增敏作用配合放疗治疗晚期、复发直肠癌可提高近期疗效，改善症状，尤其对于伴远外转移者，为理想、安全的治疗手段。     

氧化苦参碱抑制人肝癌细胞EGF和EGFR表达的研究

目的:探讨氧化苦参碱对人肝癌细胞EGF及EGFR表达的影响。方法:将肝癌细胞株BEL-7402在37℃、5%CO2条件下培养、传代。按氧化苦参碱浓度分为1000μg/ml、500μg/ml、250μg/ml3组,对照组不加氧化苦参碱,每组设6个平行孔,每孔加入细胞1×105/ml,培养24h、48h和72h,分别进行EGF及EGFR的免疫组化染色。结果:不同浓度的氧化苦参碱均抑制EGF和EGFR在人肝癌细胞的表达,随着培养时间的延长,EGF和EGFR表达阳性率下降显著,在1000μg/ml组24h、48h和72h的EGF和EGFR阳性率均较500μg/ml组和250μg/ml组同时段的阳性率下降显著(P〈0.05,P〈0.01)。500μg/ml组和250μg/ml组同时段的阳性率无明显差异。结论:氧化苦参碱对EGF和EGFR的抑制途径可能是其抗肝癌机制之一。     

松质骨螺钉骨水泥强化的生物力学和组织学研究

目的通过动物实验观察不同骨水泥强化松质骨螺钉的生物力学和组织学变化动态,为骨质疏松骨折患者内固定提供理论基础。方法在10只杂种犬胫骨近端制作松质骨螺钉植入的动物模型,分别采用碳酸化羟基磷灰石水泥(CHC)和聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)强化,分别于术后5d、4、8、12和16周处死动物,观察螺钉拔出的生物力学和组织学变化。结果CHC强化的螺钉拔出力随手术后时间的延长而逐渐升高,16周时达到(512.5 14.5)N,而PMMA强化组螺钉拔出力则随手术后时间的延长而逐渐降低。CHC-骨界面结合紧密,并且随时间延长出现CHC降解和骨长入,而PMMA-骨界面形成一层纤维组织。结论CHC强化能够提高松质骨螺钉植入体内的稳定性,并且随植入时间延长而逐渐升高。     

低氧及运动致大鼠骨骼肌形态学改变的实验研究

目的观察低氧及低氧复合运动时,大鼠体重及腓肠肌显微、超微结构的变化,旨在探讨低氧状态下适当运动对骨骼肌的影响。方法建立大鼠低氧及低氧复合运动模型,运用光镜及透射电镜观察大鼠腓肠肌显微、超微结构的变化。结果低氧复合运动组较低氧安静组大鼠体重差异有显著性意义(P<0.05)。低氧复合运动组骨骼肌结构正常,线粒体数量增加,骨骼肌纤维增粗,毛细血管增生。结论低氧复合适当的运动能够维持骨骼肌的正常形态,增强骨骼肌的有氧代谢,起到保护骨骼肌的作用,从而提高骨骼肌的低氧适应能力,促进低氧习服。     

参芪扶正注射液对多柔比星致家兔心肌和免疫功能损伤的保护作用

目的观察参芪扶正注射液对多柔比星（阿霉素ADM）导致家兔心肌和免疫功能损伤的保护作用。方法对照组和参芪组家兔各10只，分别以ADM10mg／kg从兔耳静脉输注，2周后重复一次（共两次），同时，对参芪（治疗）组每只兔给予腹腔灌注参芪扶正注射液100ml，每周1次，连续4周，而对照组则以等量生理盐水作腹腔灌注。第5周测定外周血心肌酶谱（CK、CK—MB、AST、LDH、CRP）和免疫功能指标（NK活性和TH／TS比例）。结果参芪组较对照组心肌酶谱（CK、CK—MB、AST、LDH）指标明显为低，P值分别为0．000、0．002、0．033、0．008，参芪组免疫功能指标则高于对照组，NK活性和TH／TS比值分别为P=0．013和P=0．004。结论参芪扶正注射液对ADM导致家兔心肌和免疫功能损伤有明显的保护作用。     

胆胰肠结合部的解剖与损伤发生机制

胆胰肠结合部位于上腹深部腹膜后的胆胰十二指肠区域的核心部位.术中采用金属探条或取石器械施行胆总管远端探查、扩张、取石时,可意外地发生术中不易被术者发现的胆胰肠结合部损伤.胆胰肠结合部由于局部解剖结构复杂,尽管损伤仅仅发生在几个厘米的狭小范围内,却可累及胆胰肠结合部的多种解剖结构,引发特殊的、早期较隐匿的严重病变,发展成难诊、难治的复杂病程.本文重点论述近年来已被学术界重视,发生于胆胰肠结合部的医源性损伤.这种损伤的诊断具有迷惑性,病变进展的严重性,以及漏诊后治疗的艰巨性与复杂性.     

成纤维细胞生长因子23在血液透析患者磷和维生素D代谢中的作用

目的 探讨成纤维细胞生长因子23（FGF-23）在维持性血液透析（MHD）患者磷和维生素D代谢中的作用及相关调控机制。 方法 采用酶联免疫分析法（ELISA）对59例MHD患者（血透组）及20例健康志愿者（对照组）进行血清全段FGF-23测定，同时应用放免法测定血清1，25-二羟维生素D（1,25(OH)2VitD）水平。血透组患者测定血清白蛋白（Alb）、血红蛋白（Hb）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、钙（Ca）、磷（P）及全段甲状旁腺激素（iPTH）等指标。 结果 血透组血清FGF-23水平明显高于对照组[（215.23±123.55）比（28.72±11.49） ng/L，P < 0.01]，而血清1,25(OH)2VitD水平明显低于对照组[（13.25±8.73）比（42.24±12.45） μg/L，P < 0.01]。Pearson相关分析显示，血透组血清FGF-23水平与血清P、Scr、Ca、iPTH及透析疗程时间呈正相关（P < 0.05）；与血清1,25(OH)2VitD水平和年龄呈负相关（P < 0.05）；而与性别、血压、血清Alb、Hb、BUN等指标无相关。多元回归分析显示，血清P、Ca、Scr、iPTH和1,25(OH)2VitD是影响血清FGF-23的主要变量，5者组成的模型解释了总变异的约62%（R2=0.623，P < 0.01）。 结论 MHD患者血清全段FGF-23水平明显增高，而1,25(OH)2VitD水平明显降低。FGF-23的调控是由复杂的多种因素共同作用的结果，血清P、Ca、Scr、iPTH和1,25(OH)2VitD是影响血清FGF-23水平的主要调控因子。     

体外膜肺联合血液滤过治疗肺肾衰竭的实验研究

目的 观察体外膜氧合器（ECMO）联合高容量血液滤过（HVHF）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾功能衰竭（ARF）的治疗作用。 方法 采用实验犬32只，随机分为A、B、C、D 4组。静脉注射油酸复制ARDS模型及双侧输尿管结扎复制急性肾功能衰竭模型。A组用ARDS呼吸机治疗；B组ARDS用ECMO治疗；C组ARDS＋ARF用HVHF治疗；D组ARDS＋ARF用ECMO联合HVHF治疗。监测血气、血流动力学以及血生化等指标。 结果 治疗后B组氧分压（PaO2）逐步上升，在治疗4 h后高于A组[（95.58±8.14） 比（82.79±12.37） mm Hg，P < 0.05]； C组PaO2治疗中较成模时无明显改善；D组PaO2呈逐渐上升趋势，在各时间点均高于C组（P < 0.05）。各组血流动力学指标在治疗中保持稳定。C、D组HVHF治疗后Scr、BUN明显降低[C组：Scr (320.89±65.42) 比(655.04±181.22) μmol/L，BUN (20.42±6.65) 比（41.53±10.59）mmol/L；D组：Scr (334.15±45.97)比（697.48±101.66） μmol/L，BUN (19.12±6.39) 比（39.10±11.60） mmol/L，P均< 0.01]。 结论 ECMO可以有效地改善ARDS低氧血症，联合HVHF可以提供肺肾功能联合支持。     

青年维持性血液透析患者心血管疾病调查及危险因素分析

目的调查青年维持性血液透析（MHD）患者心血管疾病的发病情况和病变特点，并探讨其危险因素。方法采用横断面研究。MHD患者98例，以45岁为界分为青年组（47例）和中老年组（51例）。收集患者临床资料和生化指标。心脏超声检查测量心脏腔径及心功能参数。分析青年组患者心脏结构和功能异常的患病率、病变特点及其影响因素。结果（1）47例青年患者中有30例（63．8％）存在心脏结构异常，主要表现为左心室肥厚、左心房增大和瓣膜反流，患病率分别为61．7％、38．3％和34．0％。（2）青年组患者向心性肥厚的患病率为86．2％，离心性肥厚的患病率为13．8％，与中老年组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）与无心脏病变青年MHD患者相比，伴心脏病变者的超滤量、收缩压、血磷和甲状旁腺激素明显增高，而Kt／V、血红蛋白和血清白蛋白明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。Logistic回归分析结果显示，超滤量、收缩压、血红蛋白和血甲状旁腺激素是青年MHD患者并发心脏病变的独立危险因素。结论青年MHD患者心血管疾病的患病率较高，主要表现为左心室肥厚、左房增大和瓣膜反流。超滤量、收缩压、血红蛋白和血甲状旁腺激素水平可能是影响青年MHD患者并发心脏病变的独立危险因素。     

运动训练联合基因治疗对肾性高血压大鼠肾功能的影响

目的观察运动训练联合β1肾上腺素能受体基因治疗对肾性高血压大鼠血压、肾功能、肾脏前肾素原mRNA、肾脏β1受体mRNA和蛋白的影响，探讨其改善肾功能的机制。方法两肾一夹法制作肾性高血压模型，基因治疗采用经鼠尾静脉注射阳离子脂质体与β1反义寡核苷酸方法。检测大鼠血压、肾功能变化。半定量RT—PCR测定肾脏β1受体mRNA、前肾素原mRNA水平。Western印迹法测检肾脏β1受体的蛋白水平。结果与模型组比较，运动联合基因治疗可使血压下降并维持4周，血压下降最高达41mmHg；尿蛋白量[（45．82±6．56）比（29．12±5．22）mg／L，P〈0．01】、BUN[（13．10±2．62）比（9．05±1．84）mmol／L，P〈0．05]显著降低（P〈0．01，P〈0．05）；内生肌酐清除率显著升高（P〈0．01）；前肾素原mRNA、β1受体mRNA、蛋白表达水平显著降低（P〈0．05）。结论运动训练联合β1受体反义基因治疗可以明显地降低血压，改善肾功能；且运动训练可以增强基因治疗对β1受体mRNA和蛋白的抑制作用，在转录和翻译水平抑制过度激活的β1受体的表达。