收缩性心力衰竭兔神经激素的变化研究

目的 探讨兔收缩性心力衰竭(systolic heart failure,SHF)的血浆神经激素脑钠肽(BNP)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(EPI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化.方法 将40只新西兰大白兔随机分为两组:SHF组(行腹主动脉缩窄联合主动脉瓣毁损术)、假手术组(行假手术),通过超声心动图和血流动力学检查心功能的改变,第12周抽血检查血浆BNP、NE、EPI、AngⅡ水平.结果 与假手术组相比,SHF组左室腔明显增大,收缩功能显著下降,血浆BNP、NE、EPI、AngⅡ水平较假手术组明显升高(P＜0.01).结论 SHF组的神经激素水平明显增高.     

左心室瘢痕负荷SPECT相位分析法检测及其对心脏再同步治疗疗效的影响

目的 观察慢性心力衰竭患者心脏再同步治疗(CRT)后有反应和无反应者之间左心室瘢痕负荷的差异性,评价左心室瘢痕负荷对CRT疗效的影响.方法 对30例2006年至2010年因慢性心力衰竭在南京医科大学第一附属医院接受CRT的患者进行静息核素心肌显像检查,应用相位分析技术检测左心室瘢痕负荷、收缩期相位时间标准差( phase S D)和带宽(BW)并用来评价心脏同步性.以术后6个月超声心动图的检测结果及随访6个月内是否因心力衰竭住院作为分组标准,左心室射血分数(LVEF)提高≥0.05且无因心力衰竭住院的患者入选反应组,LVEF提高＜0.05或者入院1次以上的患者入选无反应组,观察两组之间左心室瘢痕负荷和同步性指标之间的差异.结果 30例患者中反应组19例(男8例),无反应组11例(男8例).两组之间术前临床资料相似,年龄、性别均差异无统计学意义;有反应组术前QRS时限显著大于无反应组[(163.0±7.7)ms对(134.6±11.8) ms,P＜0.05];两组术前LVEF差异无统计学意义,但术后有反应组显著高于无反应组(0.49±0.02对0.33±0.15,P＜0.01).两组患者左心室瘢痕负荷和CRT术后左心室同步性差异具有统计学意义,有反应组患者的左心室瘢痕负荷明显低于无反应组(24.6％±3.6％对36.5％±3.9％,P=0.022);有反应组左心室同步性较好,收缩期相位时间标准差明显小于无反应组(28.1°±4.4°对56.1°±6.9°,P＜0.01),收缩期带宽明显小于无反应组(88.0°±13.9°对170.1°±24.4°,P＜0.01).左心室瘢痕负荷和心脏同步性对CRT疗效具有明显的影响.结论 接受CRT的慢性心力衰竭患者,左心室瘢痕负荷和CRT术后心脏同步性与CRT疗效密切相关.     

聚乙二醇干扰素α-2a联合阿德福韦酯对HBeAg阳性慢性乙型肝炎的治疗

目的:分析聚乙二醇干扰素-2a(peginterferon-2a,Peg-IFN-2a)治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎应答不佳者联合阿德福韦酯(adefovirdipivoxil,ADV)治疗48 wk的疗效、安全性,并评价48 wk疗效预测指标.方法:140例患者初始均接受Peg-IFN-2a每周1次皮下注射单药治疗,根据24 wk时HBVDNA水平进行分组.A组90例患者治疗24 wk时HBV DNA≥2.0×103IU/mL且HBV DNA下降≥2 log10 IU/mL,其中A1组45例患者加用ADV治疗至48 wk,A2组45例患者继续Peg-IFN-2a单药治疗至48 wk;B组50例患者治疗24 wk时HBV DNA<2.0×103IU/mL,继续Peg-IFN-2a治疗至48 wk.比较各组基线及治疗中HBV DNA、HBsAg、HBeAg及ALT水平.结果:治疗36、48 wk时HBV DNA转阴率B组>A1组>A2组(P<0.01).治疗36 wk时HBV DNA下降值B组>A1组>A2组(P<0.01).48 wk时HBV DNA下降值A1组>A2组(P<0.01),A1、B组之间差异无统计学意义.治疗24-48 wk期间,A1组HBeAg血清转换率升高幅度>A2组和B组(P<0.01).治疗48 wk时HBsAg下降A1组4例、A2组1例、B组2例.治疗36、48 wk时A1与A2、B组ALT复常率差异无统计学意义.A1组治疗48 wk时HBV DNA阴转与治疗36 wk HBVDNA下降值有关.治疗36 wk时HBV DNA较基线下降值对48 wk时HBV DNA阴转的阳性预测值为90.5%,较24 wk时下降值对48 wk时HBV DNA阴转的阳性预测值为95.7%.结论:Peg-IFN-2a治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎应答不佳者联合ADV治疗提高病毒应答、HBeAg血清转换率,其中治疗36 wk时HBV DNA下降值可预测48 wk疗效.     

放化疗结合中医药治疗食管癌的临床研究进展

食管癌的非手术治疗手段目前有放疗、化疗、中医药治疗.放疗及化疗都有其局限性和不足之处:放疗过程中不可避免会出现放射性食管炎、放射性肺炎等不良反应;化疗的不良反应,尤其是消化系反应、骨髓抑制、肝肾功能损害等,使部分肿瘤患者生活质量降低,甚至造成化疗疗程中断,影响治疗效果.中医药能明显减轻放化疗治疗的不良反应、提高患者生存质量、延长生存期.本文就近年来放化疗结合中医药治疗食管癌的临床研究作一综述.     

幽门螺杆菌检测方法在动物模型中的评估

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是慢性胃炎及消化性溃疡的主要致病因素,并与胃癌及胃黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)的发生密切相关.随着H.pylori动物模型更广泛、合理的利用,为临床、基础研究提供了非常有价值的帮助.目前,国内相关动物模型中检测H.pylori的报道较少,大多数实验研究中H.pylori的检测需要处死动物获取检测标本以确定接种是否成功,而非侵入性的检测方法仍不成熟.本文综述了目前研究报道的动物模型中七种侵入性及非侵入性H.pylori检测方法,且可根据不同实验条件和要求选择传统的和新颖的检测方法,以便我们更加方便、准确的检测动物模型中感染的H.pylori.     

实时定量PCR法分析2型糖尿病患者肠道乳酸杆菌菌种数量的改变

目的:明确2型糖尿病患者与正常对照人群比较是否存在总乳酸杆菌及其具体菌种嗜酸乳杆菌、保加利亚乳杆菌、干酪乳杆菌、植物乳杆菌、鼠李糖乳杆菌数目的差异,以及探索乳酸杆菌与血糖、血脂等代谢指标是否相关.方法:选取2型糖尿病患者50人、正常对照者30人作为研究对象,两组性别、年龄、BMI相匹配.检测糖尿病患者空腹血糖、餐后2h血糖、血脂、C反应蛋白等指标,并收集糖尿病患者及对照者粪便提取细菌总DNA,通过实时荧光定量PCR方法测定目标细菌的拷贝数.结果:2型糖尿病组肠道乳酸杆菌(P<0.001)及嗜酸乳杆菌(P<0.001)、保加利亚乳杆菌(P<0.001)、干酪乳杆菌(P=0.008)、鼠李糖乳杆菌(P<0.001)显著高于对照组,且乳酸杆菌与低密度脂蛋白胆固醇显著负相关(P=0.04).结论:2型糖尿病患者肠道总乳酸杆菌及其某些具体菌种数量增多,乳酸杆菌数量的改变对血脂也存在影响.通过饮食调节肠道乳酸杆菌含量可能有助于改善糖尿病、高脂血症等代谢性疾病.     

Retinoic Acid-related Orphan Receptor-α Is Induced in the Setting of DNA Damage and Promotes Pulmonary Emphysema

Rationale: The discovery that retinoic acid-related orphan receptor (Rora)-α is highly expressed in lungs of patients with COPD led us to hypothesize that Rora may contribute to the pathogenesis of emphysema. Objectives: To determine the role of Rora in smoke-induced emphysema. Methods: Cigarette smoke extract in vitro and elastase or cigarette smoke exposure in vivo were used to model smoke-related cell stress and airspace enlargement. Lung tissue from patients undergoing lung transplantation was examined for markers of DNA damage and Rora expression. Measurements and Main Results: Rora expression was induced by cigarette smoke in mice and in cell culture. Gene expression profiling of Rora-null mice exposed to cigarette smoke demonstrated enrichment for genes involved in DNA repair. Rora expression increased and Rora translocated to the nucleus after DNA damage. Inhibition of ataxia telangiectasia mutated decreased the induction of Rora. Gene silencing of Rora attenuated apoptotic cell death in response to cigarette smoke extract, whereas overexpression of Rora enhanced apoptosis. Rora-deficient mice were protected from elastase and cigarette smoke induced airspace enlargement. Finally, lungs of patients with COPD showed evidence of increased DNA damage even in the absence of active smoking. Conclusions: Taken together, these findings suggest that DNA damage may contribute to the pathogenesis of emphysema, and that Rora has a previously unrecognized role in cellular responses to genotoxicity. These findings provide a potential link between emphysema and features of premature ageing, including enhanced susceptibility to lung cancer.