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21.
1990年12月至1993年12月,我们对临床A-C期27例病人进行盆腔淋巴结活检术,检出12例D1期病人。临床A期有50%,B期有37%,C期有71%的病人发现盆腔淋巴结癌转移,其癌细胞的恶性程度也与淋巴结癌转移有关。近年,经腹腔镜盆腔淋巴结活检已成为诊断D1期前列腺癌的新方法。  相似文献   
22.
本文应用核苷掺入技术及电镜观察首次证实雷公藤内酯对人胃癌细胞株 FGC_(85)的杀伤作用。用药早期,细胞数,分裂指数及 DNA,RNA 合成无明显变化,但出现核仁脱粒及核仁破碎等变化;晚期,电镜观察发现细胞以凋落方式死亡,药物主要作用于间期细胞,其杀伤机构的始动环节可能与核酸代谢障碍无关。  相似文献   
23.
A high incidence of bladder cancer has been documented in an area of chronic arsenic (As) exposure. This study investigates the characteristics of As-associated (n = 49) and other (n = 64) bladder cancers. A higher histological grading was observed for the As-exposed tumours (P = 0.04), but no other difference in pathobiological features or prognosis was found between the two groups.  相似文献   
24.
断肢断腕断掌再植后手内在肌挛缩51例分析   总被引:5,自引:1,他引:4  
探讨断肢断腕断掌再植术后手内在肌挛缩的发病机理,结合临床经验提出分类、预防和治疗方法。方法:对51例断肢(腕、掌)再植,分别采用术中切开骨间肌肌筋膜、掌腱膜及腕横韧带;术后严重肿胀时早期切开骨筋膜室;缺血时间超过10小时者,除上述措施外尚须切断或部分切除拇收肌和骨间肌肌腹。结果:采用上述预防措施后,手内在肌挛缩的发生率明显降低。结论:本症重在预防,如能及时、果断地采取措施,效果良好。一旦发生中、重度手内在肌挛缩应尽早手术。  相似文献   
25.
经逆转录病毒载体将人GM-CSF基因导入人膀胱癌细胞株BIU-87细胞中,建立了转基因细胞株BIU/GM。经流式细胞仪行细胞DNA周期分析表明GM-CSF基因的导人及表达对BIU-87细胞的增长无影响。免疫荧光测定发现转GM-CSF基因及表达不能促进BIU-87细胞表面HLA-ABC、DR、DQ抗原的表达。转基因瘤细胞株经6000rad X射线照射灭活后,丧失增殖能力,逐步死亡,但能维持一定水平的GM-CSF分泌活性达两周以上。从而为制备灭活的转基因瘤苗提供了初步经验。  相似文献   
26.
郭瑞珍  梁国桢 《贵州医药》1997,21(5):266-268
本文对遵义地区43例鼻咽、鼻腔恶淋巴瘤的临床病理及免疫学表型进行了研究,结果显示:全部病例均为弥漫型,无1例滤泡型,组织学类型以多表细胞性淋巴瘤为主,共33例(包括小细胞型13例,中多形15例,大多形5例),占76.7%。用UCHL-1、CD20和Mac387等多单克隆抗体进行免疫表型研究。显示T细胞淋巴瘤37例(86%),B细胞淋巴瘤4例(9.3%),无1例组织细胞性淋巴瘤。鼻咽部T.B淋巴瘤比  相似文献   
27.
28.
本文以 E.coli CM891为靶细胞,用细菌内抗突变作用模式研究了肉桂醛,鞣酸,二烯丙三硫的抗4NQO 突变性及其作用机制。含质粒 pKM101的 CM891的高抗株(抗50μg/ml 氨苄青霉素)能提高该菌株的自发突变率和4NQO 诱发的突变率以及对鞣酸的杀伤抗性。肉桂醛的抗突变性不依赖质粒 pKM101效应,但与暂时性生长延搁有关。鞣酸及二烯丙三硫的抗突变机制可能包括质粒 pKM101介导的易误修复。上述三种化学物中每二种联合应用均显示抗4NQO 突变性的协同效应及对靶细胞的毒性杀伤作用。  相似文献   
29.
粮谷尘致肺损害的实验研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
粮谷尘为混合性粉尘,含游离SiO29.77%,分离培养出普通高温放线菌。染尘动物肺脏早期病变主要为小灶性肺泡炎、灶性间质性肺炎、异物肉芽肿等,大、中支气管壁脱颗粒肥大细胞增多。90d以后,上述病变明显减少,但逐渐出现少数小的细胞结节,间质轻度纤维组织增生、支气管慢性炎症和小叶中央型肺气肿样病变,观察1a(年)未见明显纤维化。  相似文献   
30.
在连续361例患者心内电生理检查中,发现4例有心脏传导的裂隙现象。其特点表现为激动传导方向上远端平面相对不应期(RRP)长,程序刺激中先出现传导延缓,随后近端平面也进入RRP使传导变为延缓,激动经过近端平面延缓传导后,到达远端平面时其已脱离了RRP,使已经在远端传导延缓的情况变为传导正常,与经典的裂隙现象相比,这种裂隙现象的发生机制,与心内电图的表现均有不同,暂定名为变异性裂隙现象。  相似文献   
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