重组幽门螺杆菌热休克蛋白A亚单位的高效表达及其初步纯化

目的 在大肠杆菌中高效表达幽门螺直菌的热休克蛋白A基因（hspA)，并对其初步纯化。方法 用巢式PCR扩增hspA基因。经测序证实后，克隆于表达载体pIM-1中，转化大肠杆菌。以SDS－PAGE和免疫印迹分析目的蛋白的表达，并测定N－端氨基酸的序列。采用固相镍离子亲和层析，对重组hspA进行初步纯化。结果 扩增的hspA基因为357bp，并在大肠杆菌中得到高效可溶性表达。重组蛋白的表达量最高可达细菌总蛋白的60．5％。免疫印迹及氨基酸测序结果证实，表达产物为幽门螺杆菌hspA亚单位。固相镍离子亲和层析初步纯化的重组HspA的纯度为87．8％，结论 hspA亚单位的高效表达与初步纯化，为批量获得Hp亚单位抗原打下了基础。     

时间分辨荧光免疫分析方法学评价

目的：通过内质控的定量分析，对时间分辨荧光分析的方法学进行客观评价。方法：以促甲状腺激素检测为例，对系统探测灵敏度 ，低、中、高持控血清的批内和批间精密度，批间稳定性参数Slope、ED20、ED50、ED80等4项指标，系统探测的准确度（回收试验），系统探测的有效性（平行试验），受试者工作特性曲线（receiver operator characteristic,ROC）等进行定量测定和描述。结果；TSH的最小测定值为0．002μU/mL.低、中、高3种质控样品批内和批间变异系数均小于5％，批间稳定性参数各变异系数均小于5％，与统计学要求相一致，且符合标准曲线质控参数的重现性。回收试验满足临床要求，符合检验统计结果。理论值与实测值间作回归分析，相关系数r=0．999。ROC显示，甲亢诊断的最佳阈值为0．3μU/mL，甲低诊断的最佳阈值为5．0μU/mL。甲亢敏感度为89．3％，特异度为93．3％，准确度为90．1％，阳性似然比为13．4，甲低敏感度为83．8％，特异率为90．9％，准确度为86．4％，阳性似然比为9．2。结论：时间分辨荧光免疫分析方法是一种效果好、准确度高、灵敏度高、特异性强、测试精度良好的自动化免疫分析方法。     

小鼠CD^3＋TCRαβ^＋CD^—CD8^—胸腺细胞特性分析

目的：分析CD^3 TCRαβ^ CD^-CD8^-胸腺细胞的特性，推断其在胸腺发育中表型和功能的成熟过程。方法：分离纯化小鼠胸腺DN细胞，用多重染色的方法分析CD^3 TCRαβ^ CD^-CD8^-细胞的表型和TCR库，并与外周淋巴结的相应细胞进行对比。结果：DNA胸腺细胞为异质性细胞，包括CD3^-DN细胞和CD3^ DN细胞，而CD3^ DN细胞又分为CD^3 TCRαβ^ 和CD3^ TCRγδ^ 2个亚群。其中，CD^3 TCRαβ^ DN细胞体积较小，绝大部分细胞对可的松耐受，细胞中能与自身反应的Vβ^3 和Vβ11^ 细胞比例极低，表型较为成熟，与髓质型SP（single positive) 细胞相似。结论：CD^3 TCRαβ^ DN细胞不同于CD^3 TCRαβ^－DN细胞，是一个独特的细胞亚群，只有在经历表型和功能的进一步成熟才能迁出胸腺，移至外周。     

AP1反应元件的确定及在细胞角蛋白13基因表达调控中的作用

目的 确定细胞角蛋白13（cytokeratin 13,CK13)基因5'旁侧－nt，199－－nt.192碱基CTGAATCA反应元件的类型及其在CK13基因表达调控中的作用。方法 采用报告基因分析的,构建CK13基因5'旁侧513bp全片段，－nt.207- nt.63与氯霉素乙酰转移酶报告基因增强子载体的重组体，并采用PCR定点诱变技术，构建与－nt.207 nt.63同样长短，但-nt.197和T、G分别定点诱变为A，T的氯霉素乙酰转移酶报告基因增强子载体的重组体，通过脂质体介导的转染技术导入HeLa细胞，检测各重组体报告基因的瞬间表达，确定CK13基因5'旁侧－nt.199--nt.192碱基CTGAATCA在CK13基因表达调控中的作用；并采用凝胶滞留试验及竞争性凝胶滞留试验验证CK13基因5'旁侧中CTGAATCA反应元件的类型。结果 凝胶滞留试验及竞争性凝胶滞留试验证实CK13基因5'旁侧中CTGAATCA反应元件的类型。结果 凝胶滞留试验及竞争性凝胶滞留试验证实CK13基因5'旁侧－nt.199--nt.192碱基CTGAATCA反应元件是AP1反应元件，它促进CK13基因的表达。结论 CK13基因5'旁侧起始密码上游－nt.199--nt.192的碱基CTGAATCA是AP1反应元件，而不是cAMP反应元件，它可增强CK13基因5'旁侧的转录活性。     

医学图像无损压缩与有损压缩技术的进展

本文对医学图像无损压缩和有损压缩的概念和应用进行了分析比较 ,并简要介绍了几种近年来发展的图像无损压缩方法 ,重点介绍了有损压缩中的小波图像压缩技术和分形图像压缩技术。在医学图像的压缩中 ,通过有效地结合无损压缩和有损压缩技术 ,可以在得到医学要求的图像保真度的前提上 ,达到较高的压缩比     

低氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞血红素加氧酶-1 mRNA 表达及细胞增殖的影响

探讨血红素加氧酶－1（HO－1）mRNA在低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMC0的表达及HO－1／一氧化碳（HO－1／CO）体系对PASMC增殖的影响。应用荧光定量RT－PCR法测定HO－1mRNA表达。用双波长法检测碳氧血红蛋白（HbCO)吸光值。应用免疫细胞化学方法检测细胞增殖核抗原（PCNA）及核转录因子－κB（NF-κB）的表达。发现HO－1 mRNA在常氧大鼠PASMC有低水平的表达，低氧12h HO-1mRNA水平是常氧时的1．5倍，且HbCO产量随之显著增高（P＜0．01）；低氧24h HO-1 mRNA表达呈回落趋势，HbCO产量亦有所减少，但两者仍高于常氧水平。低氧12h及24h PASMC PCNA核阳性反应颗粒表达较常氧时增强（P＜0．01，P＜0．001），使用HO抑制剂ZnPP-9，其PCNA该阳性反应颗粒表达较单纯低氧时增加更多（P＜0．001，P＜0．01）。低氧组核NF－κB阳性染色较常氧组增强（P＜0．001），使用ZnPP-9，其表达则比低氧时更多（P＜0．01）。低氧通过诱导大鼠PASMC的HO－1 mRNA基因表达，上调HO／CO体系活性，使内源性CO含量增高，抑制PASMC增殖；NF－κB参与了PASMC增殖的调控机制。     

家兔各组织蛋白二硫键异构酶的活性及含量研究

目的　探讨蛋白二硫键异构酶 (PDI)的生物学功能及与微粒体的关系。方法　应用改良的Hill son方法及酶联免疫技术 ,测定家兔不同组织细胞内PDI的活性及其含量。结果　家兔不同组织细胞内均有PDI分布 ,但酶活性及含量差异显著 ,在分泌功能旺盛的胰腺细胞、肝细胞其含量占细胞总蛋白的 2～ 6 % ,是肌细胞的 10 0倍 ,酶比活性为 4～ 2 4unit/g ,约为肌细胞的 80～ 40 0倍 ,不同细胞微粒体获得率明显不同 ,单位重量微粒体蛋白含量基本相同。结论　不同细胞内质网含量不同 ,而单位重量内质网的蛋白种类和含量具有一定保守性     

大鸨(Otis tarda limaells)胰腺超微结构研究

目的　观察大鸨胰腺超微结构 ,探讨大鸨胰腺功能。　方法　透射电镜观察 3例大鸨胰腺。　结果　大鸨的胰外分泌部为管泡状腺 ,腺小叶由于缺乏叶间结缔组织而界限不如哺乳动物的明显。叶间隙似导管 ,小叶间导管管壁简化以至由胰腺分泌细胞代替。仅在 3个小叶间能见到单个长梭状结缔组织细胞 ,其胞质变细伸展进入两叶间隙中间构成 1条中等密度线。外分泌细胞可分为明暗两种。胰的内分泌细胞呈岛状或单个散布于胰外分泌腺中。胰岛分A和B两种 ;A胰岛仅由A细胞构成。B胰岛主要由B和D两种细胞构成 ,其中B细胞数量多 ;D细胞含量少。　结论　大鸨胰腺具有一些不同于其他动物及适应于飞翔的结构特点     

儿童蜗神经孔发育不良的低剂量螺旋 CT 诊断简

目的探讨在低剂量CT扫描条件下儿童蜗神经孔发育不良的CT诊断。方法蜗神经孔发育不良患儿35例,其中男性15例,女性20例：年龄3个月～12岁,中位年龄6岁。在低剂量CT扫描的条件下观察35例（48耳）感音性神经耳聋患儿蜗神经孔横径．探讨蜗神经孔发育不良的CT特征。结果诊断蜗神经孔狭窄23例31耳,轴位孔径最大1．4mm,最小O．5mm。双侧8例．单侧15例：其中左侧9例,右侧6例。蜗神经孔封闭12例17耳,双侧5例,单侧7例;其中左侧3例．右侧4例。30耳内听道狭窄,约占63％。结论儿童蜗神经孔发育不良的CT表现为蜗神经孔狭窄或封闭．低剂量螺旋CT扫描是蜗神经孔发育不良的有效诊断方法。     

基质细胞衍生因子-1α和白细胞介素-1β诱导淋巴管内皮表型的作用

目的探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及白细胞介素-1β(IL-1β)诱导内皮细胞表达淋巴管表型的作用。方法 SDF-1α和IL-1β分别诱导内皮细胞株CRL-1730,用Real-time PCR、Western blotting及免疫细胞化学等方法检测其内皮及淋巴管标志物,的表达情况。结果 SDF-1α诱导培养之后,CRL-1730细胞株的内皮细胞标志物血管性血友病因子(vWF)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)2随其浓度增高而表达降低,淋巴管标志物平足蛋白(podoplanin)、同源异形盒蛋白-1(Prox-1)和淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)随其浓度增高而表达增高。IL-1β诱导之后,CRL-1730细胞株的vWF、VEGFR2和podoplanin、prox-1、LYVE-1的变化趋势同SDF-1α,而VE-cadherin的表达量基本不变。结论 SDF-1α和IL-1β都能够诱导血管内皮细胞表达淋巴管标志物。