次抑菌浓度喹诺酮类药物体外诱导人型支原体ParE基因突变的研究

目的　探讨体外诱导耐喹诺酮类药物的Mh的ParE基因突变情况。方法　以含氧氟沙星、左旋氧氟沙星、盐酸环丙沙星、司帕沙星的培养基培养Mh标准敏感株 12代后 ,将其ParE基因进行PCR扩增 ,分析其核苷酸序列。结果　氧氟沙星、左旋氧氟沙星诱导Mh发生 70位的G→A的突变 ,导致 4 2 6位的天冬氨酸转变为天冬酰胺。结论　ParE基因中 70位的突变与Mh耐喹诺酮类药物有关。     

BCL-2,p53蛋白在乳腺原位癌中的表达

目的 :探讨BCL - 2 ,p53蛋白在乳腺原位癌及正常乳腺组织中的表达及相互关系。方法 :采用免疫组化检测 15例正常乳腺组织 ,10例小叶原位癌及 4 5例导管原位癌 (DuctalCarcinomainsitu ,DCIS)。结果 :BCL - 2蛋白在正常乳腺组织及小叶原位癌中的表达均阳性 ,p53蛋白均阴性 ,基因表型呈BCL - 2 /p53-。4 5例DCIS中 ,BCL - 2蛋白阳性率 77.8% (35/ 4 5) ,p53蛋白阳性率 2 4 .2 % (11/ 4 5)。BCL - 2蛋白表达与DCIS组织学分级密切相关 (P <0 .0 1)。DCIS中有 6 6 .7%呈BCL - 2 /p53-表型 ,多为高分化和中分化病例 ,还有 33.3% ,多为差分化病例 ,坏死出现率比呈BCL - 2 /p53-表型的病例高 (P <0 .0 1)。结论 :正常乳腺组织及小叶原位癌均呈BCL - 2 /p53-表型 ;6 6 .7%导管原位癌与正常乳腺组织具有相似的凋亡调控基因 (BCL - 2 /p53- ) ,非正常表型DCLS病例多代表分化差的病例 ,可能这些病例不受正常凋亡调控基因的控制 ,结果导致肿瘤细胞的存活和生长。     

俄歇电子发射体67Ga-EDTMP 对骨肉瘤细胞株辐射效应的形态学变化

目的　研究俄歇电子发射体67Ga-EDTMP对人骨肉瘤细胞株 (HOS - 86 0 3)的辐射效应 ,探讨67Ga作为原发肿瘤和骨转移癌内照射治疗核素的可能性。方法　用成集落实验和透射电镜研究受照细胞的形态变化。结果　发现67Ga-EDTMP对肿瘤细胞有明显的杀伤和抑制增殖作用 ,并随剂量的加大 ,抑制效率增加 ;倒置显微镜下细胞集落数量减少 ,集落偏小 ,细胞稀疏。电镜下胞浆中空泡形成 ,细胞溶解、坏死 ,细胞核固缩 ,出现典型的细胞凋亡改变 ,形成凋亡小体。结论　67Ga可能是一种有前途的骨肉瘤和骨转移癌的放射性治疗核素     

牙周治疗对根除胃内幽门螺杆菌感染的影响

目的探讨控制口腔牙菌斑对根除胃内幽门螺杆菌再复发的作用.方法对80例确诊为幽门螺杆菌感染的胃、十二指肠疾病患者进行口腔卫生指数调查,并随机分成4组进行治疗观察,在治疗停药后1个月、6个月分别进行胃镜复查,观察胃内幽门螺杆菌感染的根除疗效.结果 80例幽门螺杆菌感染的患者口腔卫生状况较差,多属中、重度牙周炎.铋三联疗法配以周密牙周治疗组与单纯三联疗法组,近期胃内幽门螺杆菌根除效果无显著性差异(P>0.05),但在治疗停药半年后,铋三联配以牙周治疗组幽门螺杆菌感染复发率明显低于单纯铋三联治疗组(P<0.05).结论铋三联疗法配以周密牙周治疗,治疗胃、十二指肠疾病中幽门螺杆菌感染,是防止胃内幽门螺杆菌再复发的重要手段.     

胃癌细胞肿瘤坏死因子受体的研究

目的　探讨人胃癌细胞肿瘤坏死因子受体 ( TNFR)的数目与胃癌细胞分化程度以及与肿瘤坏死因子突变体 ( TNF- m)细胞毒效应之间的关系。方法　以12 5I- TNF- m为配体 ,用放射配体结合分析法 ,检测了高、中、低不同分化程度的体外培养胃癌细胞 ( MKN2 8、SGC790 1、MKN4 5)的 TNFR,同时用 MTT比色法研究了 TNF- m对三株胃癌细胞的细胞毒效应。结果　三株胃癌细胞 TNFR数目分别为每细胞 9.8× 10 -12 nmol、5.6× 10 -12 nmol、3.2× 10 -12 nmol,三者之间比较 ,TNFR数目差异有显著性 ( P<0 .0 5)。解离常数基本一致 ,同一温度时三株胃癌细胞 TNF- m的内化率几乎相等 ,且呈温度依赖关系。TNFR的半衰期大约为 90分钟 ,胞膜与胞浆 TNFR数目之比约为 1∶ 2 ,TNF- m对三株胃癌细胞的最大杀伤率分别为 86%、60 %、34 % ,差异有显著性 ( P<0 .0 5) ,且 39℃时的杀伤率高于37℃时的杀伤率。结论　胃癌细胞表面 TNFR数目与胃癌分化程度相关。 TNF- m的细胞毒效应与TNF数目及 TNF- m的内化量有关。     

The tumorigenic phenotype of a mutated form of Fc gamma RIIB1, lacking the ability to generate soluble receptor and allowing a low-level of ligand binding

Non immunohematopoietic murine tumor cells ectopically expressing Fc gamma RIIB1 (B1) were recently shown to express a higher tumorigenicity phenotype than cells not expressing this receptor. Utilizing a genetic approach we studied the possible contribution of a soluble form of B1 to tumor enhancement. A mutated form of the B1, lacking the cleavage site responsible for the generation of soluble B1 was produced using gene splicing by overlap extension PCR. A deletion confirmed by sequence analysis from 172 to 178 residues was generated. Stable transfectants expressed the B1 deleted form (B1 Delta) both as specific RNA and as a membrane protein receptor allowing a low level of ligand binding. The soluble form of B1 was undetectable in tissue culture supernatants of Bib transfected cells while it was present in supernatants of wild type B1-transfectants. Stable B1 Delta transfectants were significantly more tumorigenic than negative control transfectants. Tumor incidence was almost as high as that of intact B1 and lagged in the latency period before the appearance of palpable tumors. It is suggested that the soluble B1 has a minimal contribution to tumor enhancement.     

The spine in sickle cell disease

Summary Bone changes in sickle cell disease occur due to marrow hyperplasia, tissue ischaemia and infarction due to vaso-occlusion. Between 1982 and 1991 thirty four patients were treated in the Orthopaedic and Neurosurgery Departments of the Kind Fahd University Hospital, Al-Khobar, with spinal complications due to sickle cell disease. There were 21 males and 13 females aged between 4 and 28 years (mean 17.4 years). Structural changes in the vertebral bodies due to marrow hyperplasia occurred in 44% of the patients. Avascular necrosis leading to collapse of the vertebral bodies was seen in 9 (27%) patients. Infective spondylitis was the most serious complication seen in 8 (24%) patients; the majority needed anterolateral decompression and bone grafting. The spine is often affected in sickle cell disease and aggressive treatment with close follow-up is required to avoid disabling complications.

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Résumé Les modifications osseuses survenant au cours de la drépanocytose sont la conséquence d'une hyperplasie médullaire, d'une ischémie tissulaire et d'un infarcissement liés à l'occlusion vasculaire. Cette étude rétrospective analyse les complications rachidiennes de la drépanocytose observées de 1982 à 1991. Trente-quatre patients ont été traités dans les services d'orthopédie et de neuro-chirurgie de l'Hôpital universitaire King Fahd à Al Khobar. Il s'agissait de 21 hommes et de 13 femmes, âes en moyenne de 17.4 ans, avec des extrêmes de 4 à 28 ans. Des modifications structurales du corps vertébral liées à l'hyperplasie médullaire sont survenues chez 44% des patients. Des nécroses avasculaires responsables d'un effondrement du corps vertébral ont été observéees chez 9 patients (26.5%). La spondylite infectieuse, qui constitue la complication la plus grave, a concerné 8 patients (23.5%), dont la plupart ont bénéficié d'une décompression antérolatérale et de greffes osseuses. Nous pensons que le rachis est souvent atteint au cours de la drépanocytose et qu'un traitement agressif et une étroite surveillance sont nécessaires pour éviter des séquelles majeures.

     

血管迷走性晕厥的直立倾斜试验及药物疗效观察

对７４例不明原因晕厥患者进行直立倾斜试验。方法：采用自制手动式直立倾斜试验台,对阳性 病例选用氨酰心安或倍它乐克治疗,原有或经β－受体阻滞剂后发生心动过缓者同服６５４－２或改用氨茶碱,用药６ ｄ 后重复试验。结果：诱发出晕厥者４２例（５６．７６％）,其中心脏抑制型４例（９．５２％）,血管抑制型６例（１４．２８％）,混合 型３２例（７６．１９％）,阳性组发作时最低血压为零,最低心率４０次／ｍｉｎ,心电图主要改变为交界性逸搏心律,发作时 症状为晕厥、心悸、恶心、发汗,经平卧位后,上述改变均可恢复,无任何并发症。经氨酰心安治疗的１１例中９例转 阴,倍它乐克１４例中１１例阴转,氨茶碱３例中无１例阴转。结论：①直立倾斜试验既是诊断血管迷走性晕厥的简 便有效的措施,也是判断药物疗效的可靠方法。②β－受体阻滞剂氨酰心安、倍它乐克是治疗血管迷走性晕厥的有效 药物。     

与经皮腹膜后隙脾肾静脉分流术有关的形态学观测

目的为经皮腹膜后隙牌肾静脉分流术（PRESS）技术的开发提供形态学依据。方法选取30例经甲醛固定的成人尸体标本,观察牌静脉、左肾静脉的走行及两者之间的关系,并对相关数据进行测量。结果牌静脉紧靠肠系膜上动脉起端右前方与肠系膜上静脉汇合为门静脉,脾静脉与左肾静脉在肠系膜上动脉起点左侧位置关系较为恒定。结论经股静脉的插管须先进入左肾静脉,然后在肠系膜上动脉起端左侧穿向脾静脉。     

食品中分离的李斯特氏菌的致病基因分析

１９９６—１９９７年作者对全国１２个省市的７类食品共３７４６份进行了李斯特氏菌的污染调查,共分离出李斯特氏菌１６５株。用ＰＣＲ技术对分离菌株中李斯特氏菌的２种主要致病因子李氏溶血素Ｏ和内化素的基因进行了检测,其中５７株仅有内化素基因,２７株同时具有内化素基因和李氏溶血素Ｏ基因。两种致病基因均未检出的共有８１株。本研究说明判断单增李氏菌的主要指标是小鼠毒力试验阳性而不是其溶血反应,同时检测溶血素Ｏ和内化素２种基因对单增李氏菌有鉴别意义。