赖氨酸、钙、铁、锌强化食品的研究及其营养评价

本实验在面包中强化赖氨酸、钙、铁和锌进行动物实验,评价其营养价值。 实验动物为wistar种系大鼠,4～5周龄,体重相近。随机分为四组、第一组为对照组用普通面包饲养,其余各组分別饲以不同强化面包。 实验结果:对照组四周体重净增59g。单纯加锌组开始两周动物生长加快,以后渐趋抑制,四周后体重净增46g明显低于对照组。加赖氨酸、钙、铁的大鼠生长加快,四周后体重净增91g,饲料效价、蛋白质功效比值、净氮利用率、生物价及骨长和骨重量、铁营养状况均优于对照组。在强化赖氨酸、钙、铁的基础上再补充锌,可进一步促进动物生长,四周后体重净增120g,饲料效价,蛋白质功效比值不但高于对照组也高于赖氨酸、钙、铁强化组,该组饲料中锌对钙、铁生物利用无明显干扰,对血铜亦无显著影响。     

针穿法输精管结扎术动物实验研究

本文报告经动物实验研究的一种用针穿刺套线结扎输精管的新技术,20只狗一年半的动物实验结果显示,此法切实可行,并较其他输精管结扎法更简单、安全,组织损伤更轻,其输精管闭合率为97.37%,为临床试用奠定了基础。     

抗肝癌单链抗体融合人突变型TNFalpha的构建与表达

目的鼠/人源化抗人肝癌单链抗体(m/hscFv25)融合人突变型TNFα(mTNFα)原核表达载体的构建及表达.方法用Oligo软件分析并设计人mTNFα的5及3端引物,化学合成并用PCR方法扩增mTNFα,经限制性内切酶酶切后,连接在原核表达载体pGEX4T-1中的m/hscFv25之后,构建成pGEX4T-1/m/hscFv25-mTNFα融合蛋白表达载体,转化大肠杆菌JM109后,通过IPTG诱导进行目的蛋白的初步表达.结果经DNA电泳分析表明,mTNFα基因全长约460 bp,并通过酶切鉴定证明成功构建了抗人肝癌单链抗体融合mTNFα的原核表达载体,融合蛋白产物经SDS-PAGE显示,相对分子质量(Mr)为68 000的蛋白谱带,与预期设计完全一致,光密度扫描结果表明,GST-mscFv25-mTNFα和GST-hscFv25-mTNFα融合蛋白分别占菌体总蛋白的15%和12%,表达产物主要以不溶性包涵体形式存在.结论成功构建并表达了鼠/人源化抗人肝癌单链抗体融合人mTNFα的双功能抗体基因,并在原核细胞中获得较高水平的表达,为进一步研究HCC的治疗奠定了基础.     

半圆形截面血管内支架结构流阻的数值模拟实验

通过SoildWorks软件构建血液流场和8种不同结构裸支架(支架形状和通透率不同)的三维实体模型.利用计算流体力学方法,借助于有限元软件ANSYS 11.0对不同结构内支架分别置入血管后进行仿真研究.一定通透率范围内,对于半圆形截面支架模型血液从半圆面流向平面时的流阻大于反向流过时的流阻;通透率大到一定值时,结果相反.无论是网格状支架模型还是正弦状支架模型,血液从支架正反两个方向流过时的流阻大小随通透率的增加而减小;相同通透率下,血液从相同方向流过支架时,网格状支架模型的流阻比正弦状支架模型的大一些,大概在1.5倍左右.结果提示,血液从不同方向流过半圆形支架丝时的流阻存在一定的差异,这为支架结构设计提供了重要的理论指导意义.     

血清presepsin(sCD14-ST)检测对新生儿败血症诊断价值的Meta分析

目的荟萃分析血清可溶性白细胞分化抗原14亚型(sCD14-ST，presepsin)检测对新生儿败血症(NS)的诊断价值。 方法采用Cochrane系统评价方法，应用计算机检索PubMed、Web of Science等英文数据库，以及中国知网、万方数据知识服务平台等中文数据库中，有关血清presepsin检测对NS诊断价值的前瞻性或回顾性病例对照研究文献。检索时间设定为1990年1月至2020年9月。按照本研究设定的检索策略进行文献检索、筛选、提取，采用诊断准确性研究质量评价工具(QUADAS-2)进行文献质量评价，采用Meta-Disc 1.4及Stata 14.0软件进行Meta分析。血清presepsin检测诊断NS的主要结局指标为合并敏感度、特异度、阳性似然比(PLR)、阴性似然比(NLR)、诊断比值比(DOR)，汇总受试者工作特征(SROC)曲线及其曲线下面积(AUC)。采用血清presepsin检测诊断NS的SROC曲线分布特征及其敏感度对数与(1-特异度)对数的Spearman相关系数，评价阈值效应；采用Cochrane-Q检验分析纳入研究文献的异质性，并采用亚组分析进一步探讨该异质性来源。绘制Deek′s漏斗图，分析文献发表偏倚。 结果对最终纳入的15篇文献中血清presepsin检测诊断NS价值研究结果如下。①共计纳入6个国家的1 394例新生儿，研究组为NS患儿(n＝812)，对照组为非NS患儿(n＝582)。②本研究纳入文献偏倚风险均在可接受范围，NS诊断标准适用性高，符合QUADAS-2质量评价标准。③绘制纳入15篇文献中，血清presepsin检测诊断NS的SROC曲线结果显示，SROC曲线未呈典型"肩臂状"分布，诊断NS敏感度对数与(1-特异度)对数的Spearman相关系数为-0.020(P＝0.945)，表明研究间不存在阈值效应。血清presepsin检测诊断NS敏感度、特异度、PLR、NLR、DOR，均存在高度异质性(I²＝81.0%、75.8%、67.2%、76.3%、68.7%，P均<0.001)，提示纳入研究文献间存在非阈值效应引起的异质性，故采用随机效应模型进行Meta分析。血清presepsin检测诊断NS的合并敏感度为89%(95%CI：87%~91%，P<0.001)，合并特异度为90%(95%CI：88%~93%，P<0.001)，合并PLR为8.39(95%CI：5.18~13.60，P<0.001)，合并NLR为0.13(95%CI：0.09~0.21，P<0.001)，合并DOR为98.83(95%CI：43.21~226.07，P<0.001)，SROC-AUC为0.96(95%CI：0.95~0.98)。亚组分析结果显示，纳入研究文献异质性来源，可能为血清presepsin检测方法[酶联免疫吸附测定(ELISA)：血清presepsin检测诊断NS的PLR为12.10(6.31~23.17)，I²＝42.9%、P＝0.105，DOR为270.76(84.62~866.32)，I²＝40.5%、P＝0.121；化学发光酶联免疫分析(CLEIA)：血清presepsin检测诊断NS的PLR为5.80(3.27~10.28)，I²＝65.9%、P＝0.005，DOR为45.47(17.5~118.15)，I²＝69.0%、P＝0.002]。④Deek′s漏斗图显示，纳入15篇文献基本对称分布于回归线2侧，并且差异无统计学意义(P＝0.640)。 结论本研究纳入15篇文献的血清presepsin检测对NS患儿具有较高诊断价值，使用ELISA法检测血清presepsin诊断NS的结果更为准确、可信。受纳入文献的研究对象和研究质量限制，上述结论尚待更多高质量研究予以证实。     

去细胞光氧化牛颈静脉血管片内膜光化学接枝CD34抗体的制备及初步评价*☆

目的：用光交联剂SANPAH将不同浓度鼠抗人CD34抗体接枝于经过去细胞和光氧化后的牛颈静脉表面，明确接枝鼠抗人CD34抗体的最佳反应摩尔比和最佳浓度。 方法：实验于2006-06/08在中南大学湘雅二医院生物材料实验室完成。按4个不同摩尔比(1∶0，1∶10，1∶20，1∶50)，SANPAH和4个不同浓度[0.665 μmol/L(100 mg/L)，1.33 μmol/L (200 mg/L)，6.65 μmol/L (1 g/L)，13.3 μmol/L (2 g/L)]鼠抗人CD34抗体进行反应后，经紫外线照射光化学接枝于经过去细胞和光氧化后的牛颈静脉上，各组进行快速冰冻切片，滴加FITC标记的羊抗鼠IgG，然后在荧光显微镜下观察不同摩尔比和浓度反应结合的荧光效果，从而初步推断出最佳的反应和结合的摩尔比和浓度。 结果：随着鼠抗人CD34抗体的浓度的升高，荧光整体上是越来越强，但是当浓度高于6.65 μmol/L时，荧光差别不是很明显；当二者的反应摩尔比为1∶20时，荧光最强。 结论：最佳的鼠抗人CD34抗体和SANPAH反映接枝的浓度是6.65 μmol/L，最佳的摩尔比是1∶20。     

Lysosomal enzyme cathepsin D protects against alpha-synuclein aggregation and toxicity

α-synuclein (α-syn) is a main component of Lewy bodies (LB) that occur in many neurodegenerative diseases, including Parkinson's disease (PD), dementia with LB (DLB) and multi-system atrophy. α-syn mutations or amplifications are responsible for a subset of autosomal dominant familial PD cases, and overexpression causes neurodegeneration and motor disturbances in animals. To investigate mechanisms for α-syn accumulation and toxicity, we studied a mouse model of lysosomal enzyme cathepsin D (CD) deficiency, and found extensive accumulation of endogenous α-syn in neurons without overabundance of α-syn mRNA. In addition to impaired macroautophagy, CD deficiency reduced proteasome activity, suggesting an essential role for lysosomal CD function in regulating multiple proteolytic pathways that are important for α-syn metabolism. Conversely, CD overexpression reduces α-syn aggregation and is neuroprotective against α-syn overexpression-induced cell death in vitro. In a C. elegans model, CD deficiency exacerbates α-syn accumulation while its overexpression is protective against α-syn-induced dopaminergic neurodegeneration. Mutated CD with diminished enzymatic activity or overexpression of cathepsins B (CB) or L (CL) is not protective in the worm model, indicating a unique requirement for enzymatically active CD. Our data identify a conserved CD function in α-syn degradation and identify CD as a novel target for LB disease therapeutics.     

Letrozole as primary therapy for endometrial hyperplasia in young women.

OBJECTIVE: To study letrozole as a primary therapeutic agent for endometrial hyperplasia with or without atypia in young women. METHODS: Five premenopausal women presenting for infertility were diagnosed as having endometrial hyperplasia. A second biopsy was performed after they were treated for 3 months with 2.5 mg of letrozole per day. Serum levels of estradiol and progesterone were measured each month. RESULTS: Curettage of the endometrium at the end of treatment revealed no evidence of endometrial hyperplasia or atypia in any of the patients. Low serum levels of estradiol were found in all patients. CONCLUSION: This case series indicates that aromatase inhibitors deserve attention for the conservative treatment of endometrial hyperplasia. However, more studies are needed to confirm the efficacy and safety of this agent.