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61.
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)反义核酸对膀胱癌细胞恶性表型的抑制作用。方法采用脂质体介导方法,分别构建转染COX-2反义真核表达载体和空载体的膀胱癌细胞系5637-AS细胞和5637-P细胞,RT-PCR及W estern b lot分析转染细胞COX-2 mRNA及蛋白表达水平。MTT比色实验、Boyden侵袭小室法和裸鼠成瘤实验分别检测转染细胞体外增殖速度、体外侵袭力和体内成瘤性。结果RT-PCR结果显示,5637-AS细胞COX-2/磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)mRNA比值(0.65)明显低于5637(0.92)和5637-P细胞(0.90);W estern b lot提示5637-AS细胞COX-2/β-actin比值(0.29)明显低于5637细胞(0.46)和5637-P细胞(0.44)。MTT比色实验显示5637-AS细胞较5637-P、5637细胞生长速度减慢,三者倍增时间分别为3.6 d、2.9 d和2.9 d。体外侵袭实验结果表明,5637-AS侵袭细胞数显著低于5637细胞及5637-P细胞(18.20±5.97比45.40±8.12,18.20±5.97比44.10±6.47,P<0.01)。裸鼠成瘤实验中,5637-P、5637细胞接种裸鼠后第5天肿瘤长出,而5637-AS细胞第7天肿瘤长出;30 d后5637-AS细胞接种组瘤体重量(392.15 mg±33.58 mg)明显小于5637细胞(738.26 mg±66.32 mg),和5637-P细胞接种组(698.53 mg±88.76 mg),P<0.01。结论膀胱癌细胞中COX-2过表达与细胞的恶性表型相关,反义技术抑制COX-2表达可以逆转膀胱癌细胞的恶性表型。 相似文献
62.
1例脊髓空洞症侧脑室延髓池内分流术的护理 总被引:1,自引:0,他引:1
1 病例介绍病人,男,34岁,左下肢步态不稳10年,加重伴酸麻、隐痛1年,于2004年4月入院.入院时精神欠佳,生活不能完全自理,左上肢肱二腱、肱三腱反射和下肢膝反射亢进,右上肢肱二腱、肱三腱反射减弱,右前臂及手部触觉消失,左下肢膝关节以下触觉、位置觉、浅感觉消失.MRI示脊髓空洞症.术前检查未发现手术禁忌证,行全身麻醉下环枕畸形减压、侧脑室延髓池内分流术.手术顺利,术中输红细胞悬液400 mL,放置皮下引流管1根,术后恢复好,无并发症发生,病人生活上基本自理,出院随访1年,情况良好.…… 相似文献
63.
64.
良性前列腺增生中医证型与尿动力学参数相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨良性前列腺增生(BPH)中医证型与尿动力学参数的相关性。方法:152例BPH患者,中医辨证分为肾阴不足、肾阳虚弱、瘀阻水道、脾气虚弱、肺热气郁、湿热下注、痰浊郁结七型,均进行尿动力学检查。结果:152例BPH患者中,肾阳虚弱型71例(46.71%),瘀阻水道型40例(26.31%),肾阴不足型14例(9.21%)。膀胱出口梗阻为III~VI度肾阳虚弱型有58例,瘀阻水道型有38例,其中严重梗阻(V~VI)26例。膀胱逼尿肌收缩功能极弱中(n=12),肾阳虚弱型4例,占33.33%(4/12),瘀阻水道型7例,占58.33%(7/12);膀胱逼尿肌收缩功能弱者中(n=48),肾阳虚弱型为27例,占56.25%(27/48),瘀阻水道型17例,占35.42%(17/48)。结论:BPH中医各辨证分型与膀胱出口梗阻和膀胱逼尿肌收缩力有一定的相关性,从而为中医证型的量化和客观化提供相应的证据。 相似文献
65.
66.
目的研究家族性与散发性SARS患者的重症率及病死率的区别。方法把61例SARS患者分为家族性病例和散发性病例两组,家族性病例23例,散发性病例38例,分别对重症率及病死率进行比较。结果家族性患者的重症率47.8%,散发性患者的重症率22.5%(P〈0.05),家族性患者的病死率21.7%,散发性患者的病死率5.2%(P〉0.05),本组资料尚未发现病死率有统计学明显差异。可能与病例数较少有关。结论家族性SARS患者的重症率明显高于散发性SARS患者。 相似文献
67.
68.
秦元梅 《中华医院感染学杂志》2010,20(16)
目的 了解临床护士及护生职业暴露锐器伤情况,以采取相应的防范对策.方法 对2007年1-12月采用"医疗锐器伤登记表"上报的268名临床护士和护生锐器伤与同期有效问卷578份调查结果进行回顾性相关资料的分析.结果 临床护士和护生利器伤现象非常普遍,利器伤发生率占调查人数的71.97%,而上报率占调查人数的46.37%.结论 强化岗前培训、提高职业防护意识、规范操作行为、加强锐器伤的监控管理是减少临床护士、护生锐器伤害的重要措施. 相似文献
69.
70.
Fengxiu Ouyang Binyan Wang Lester M. Arguelles Xiping Xu Jianhua Yang Zhiping Li Liuliu Wang Xue Liu Genfu Tang Houxun Xing Craig Langman Xiaobin Wang 《Archives of osteoporosis》2007,2(1-2):29-43
Summary We prospectively examined bone growth patterns in 894 children aged 6–17 years at the baseline visit, with a 6-year follow-up.
Results show bone “tracking” over a six-year interval and sexual dimorphism of bone attained levels and timing of peak bone
growth. Our findings underscore childhood and adolescence as critical periods for building bone and developing gender differences.
Introduction Bone growth patterns were prospectively examined in 894 Chinese children (496 males), aged 6–17 yrs, from a population-based
twin cohort. Whole-body bone area (BA), bone mineral content (BMC), and bone mineral density (BMD) were measured by DEXA at
baseline and a 6-yr follow-up.
Methods Graphic smoothing plots and generalized estimating equations were used to model bone attained levels, growth, and “tracking”.
Results Attained levels of BMC and BA increased curvilinearly with age. Male attained levels were higher than females after age ∼15 yr,
but BMD was lower between 13–17 yrs (Tanner stage I to IV). In both genders, peak BMC and BMD growth lagged ∼2 yrs behind
peak BA growth, which lagged 2 yrs behind peak height growth. Peak bone growth occurred 1–3 yrs later in males. Over the 6-yr
follow-up, all bone measurements “tracked”, but “shifting” across ranks also occurred, and baseline tertile ranking influenced
bone growth. Females with early menarche had higher attained levels than females with late menarche at age 12–13 yrs.
Conclusion Our findings confirm and expand previous studies on peak bone growth conducted in Caucasian cohorts, particularly sexually
dimorphic and maturational effects. The significant “tracking” of bone measurements in this 6-yr follow-up study underscores
the importance that osteoporosis prevention should begin in childhood and adolescence.
Fengxiu Ouyang and Binyan Wang contributed equally to this article.
Source(s) of support: This study is supported in part by grant R01 HD049059, R01 HL0864619 and R01 AR045651 from the National
Institute of Health and by the Food Allergy Project. 相似文献