HLA不相合与相合外周血干细胞移植后发生出血性膀胱炎的多因素对比分析

 目的　对比分析HLA不相合与相合异基因外周血干细胞移植（allo-PBSCT）后出血性膀胱炎（HC）的危险因素。方法　对1998年3月至2008年3月间在该院接受HLA不相合与相合异基因外周血干细胞移植的120例患者发生HC的情况进行回顾对比分析。结果　120例患者中23例发生了HC,所有HC均为迟发性,Ⅰ度8例,Ⅱ度10例,Ⅲ度4例,Ⅳ度1例,中位起病时间为移植后27（21～45）d,中位持续时间为16（7～70）d。单因素分析发现,年龄＜25岁、预处理使用抗胸腺细胞球蛋白（ATG）、HLA不相合移植为HC发病的高危因素。多因素分析发现HLA不相合移植（RR＝8.266,95 % CI＝2.16～37.79,P＝0.001）为HC发病的独立危险因素。 结论　HC是异基因外周血干细胞移植后常见的并发症,HLA不相合移植是其发生的独立危险因素。     

肝细胞生长因子对冠心病患者外周血内皮祖细胞迁移、粘附功能的影响

目的 观察肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）对体外培养的冠心病（coronary heart disease,CHD）患者外周血内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）生物学功能的影响,为CHD患者应用HGF治疗提供基础.方法 选择CHD患者（CHD组）和非CHD患者（对照组）各30例,每组再随机分为重组人HGF（rhHGF）干预组和非rhHGF干预组,ELISA法检测血浆中HGF含量.收集CHD患者外周血单个核细胞,流式细胞仪检测EPCs数量,并体外选择培养EPCs,分别用MTT法、Transwell小室、黏附测定实验检测rhHGF对EPCs增殖、迁移和粘附能力的影响.结果 与对照组相比,CHD组患者外周血EPCs数量显著减少,血浆HGF含量显著升高（P＜0.01）;CHD组患者EPCs增殖、黏附和迁移能力明显下降（P＜0.05）.rhHGF干预组能明显促进CHD患者EPCs增殖、黏附和迁移能力;在非CHD组,rhHGF仅促进非CHD患者EPCs增殖,对黏附和迁移虽有改善,但差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 CHD患者EPCs的增殖、迁移和粘附等生物学功能在HGF的刺激下可明显增强,有望将HGF应用于CHD的治疗.     

胸中段食管癌根治性放疗三维适形放疗与调强放疗剂量学比较

目的：比较食管癌根治性放疗三维适形放射治疗（3D-CRT）与调强放射治疗（IMRT）的剂量分布,探讨IMRT在胸中段食管癌放疗的价值。方法：对10例胸中段食管癌病例分别行3D-CRT和IMRT计划设计,应用剂量体积直方图（DVH）比较两种计划靶区剂量、适形度指数（CI）、不均匀度指数（HI）及正常器官受量。结果：在食管癌根治放疗中,IMRT在靶区剂量分布上与3D-CRT各有优劣;IMRT在正常器官的保护上优势明显;肺V5、V10、V20以及全肺平均剂量IMRT均明显优于3D-CRT;心脏V30IMRT低于3D-CRT;脊髓剂量没差别。结论：食管癌根治放疗中IMRT计划在靶区剂量分布上没有明显优势。但可更好保护正常组织。     

PPARγ2基因Pro12Ala多态性与高血压病及血脂关系的研究

目的　旨在探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2 (PPARγ2 )基因Pro12Ala多态性与高血压病及血脂的关系。方法　随机选取湖北地区汉族人 2 37例 ,其中 ,正常对照组 112例 ,高血压病组 12 5例。应用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性技术 ,进行基因型检测 ,并用直接测序法加以证实。结果　PPARγ2 基因Pro12Ala多态性的基因型及等位基因频率分布 ,在高血压病组和对照组间无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,提示PPARγ2 基因Pro12Ala多态性与高血压病的发病无关。但是在高血压病组中 ,PA/AA基因型者的血清低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)水平 (3.5 3± 0 5 9)mmol/L ,较PP型者 (2 4 7± 0 4 5 )mmol/L显著升高 (P <0 0 5 )。该变异与体重指数及血压、血糖水平无关 (均为P>0 0 5 )。结论　PPARγ2 基因Pro12Ala多态性可能不是高血压病发病的遗传学标志。但该变异参与脂质异常的调节 ,高血压病患者中 ,PA/AA型者的血清LDL C水平 ,较PP型者显著升高。     

NAD（P）H氧化酶P^22phox亚单位基因启动子区多态性与高血压病的关系

目的　探讨NAD(P)H氧化酶P2 2phox亚单位基因启动子区 - 930A/G多态性与原发性高血压及血脂水平的关系。方法　应用多聚酶链反应 -限制性片段长度多态性检测 12 3例高血压患者和 10 5例健康者P2 2 phox- 930A/G基因多态性。结果　高血压病组GG基因型频率为 0 .37,G等位基因频率为 0 6 0 ,明显高于正常对照组的 0 11和 0 36 (基因型频率比较 χ2 =2 5 17,P <0 0 1;等位基因频率比较 χ2 =2 6 2 1,P <0 0 1)。结论　P2 2phox- 930A/G基因多态性与高血压病有明显相关性 ,G等位基因是高血压病的危险因素     

小鼠白血病Cyclin G和其它相关蛋白表达及凋亡研究

目的：探讨在白血病细胞中细胞周期素zCyclin)G,Cyclin D,P16,P21,P53等基因的蛋白表达水平和白血病细胞周期变化。方法：建立白血病模型（L615）；采用免疫组织化学法检测小鼠的Cyclin G、P53、P21、Cyclin D、P16和C－fos、bcl-2的表达；流式细胞术检测小鼠白血病细胞的凋亡率和细胞周期。结果；阳性组和复发组的Cyclin G、Cyclin D、C－fos表达明显高于正常组和化疗组（P＜0．05），P16则相反（P＜0．01）；P21在四组中的表达差异无显著性意义（P＞0．05）；阳性组和复发组P53的表达为阴性，而化疗组与正常组表达差异无显著性意义（P＞0．05）；bcl-2四组表达差异无显著性意义（P＞0．05）；化疗组和阳性组的细胞凋亡率均较正常组增高（P＜0．05），且化疗组的凋亡率比阳性组的明显增高（P＜0．01）。结论：白血病的发生、发展可能与Cyclin G、Cyclin D、C－fos基因的高表达，P16低表达有关。     

Molecular refinement of the 1p36 deletion syndrome reveals size diversity and a preponderance of maternally derived deletions

The deletion of chromosome 1p36 is a newly recognized, relatively common contiguous gene deletion syndrome with a variable phenotype. The clinical features have recently been delineated and molecular analysis indicates that the prevalence of certain phenotypic features appears to correlate with deletion size. Phenotype/genotype comparisons have allowed the assignment of certain clinical features to specific deletion intervals, significantly narrowing the regions within which to search for candidate genes. We have extensively characterized the deletion regions in 30 cases using microsatellite markers and fluorescence in situ hybridization analyses. The map order of 28 microsatellite markers spanning the deletion region was obtained by a combination of genotypic analysis and physical mapping. The deletion region was divided into six intervals and breakpoints were found to cluster in mainly two regions. Molecular analysis of the deletions showed that two patients had complex re-arrangements; these cases shared their distal and proximal breakpoints in the two common breakpoint regions. Of the de novo deletions ( n = 28) in whichparental samples were available and the analysis was informative ( n = 27), there were significantly morematernally derived deletions ( n = 21) than paternally derived deletions ( n = 6) (chi1(2) = 8.35, P < 0.0001). Phenotype/genotype correlations and refinements of critical regions in our naturally occurring deletion panel have delineated specific areas in which to focus the search for the causative genes for the features of this syndrome.      

骨促结缔组织增生性纤维瘤的临床病理观察

目的：了解骨促结缔组织增生性纤维瘤的临床病理。方法：收集骨促结缔组织增生性纤维瘤1例和6例腹壁外韧带样纤维瘤病的临床资料。手术切除组织HE染色光镜观察。涂胶切片做Vimentin,Desmin,NF,S100蛋白的单克隆标记。结果：骨促结缔组织增生性纤维瘤的组织学改变和免疫组织化学标记与腹壁外韧带样纤维瘤病相似,临床症状和影像学改变与骨样骨瘤相似。结论：骨促结缔组织增生性纤维瘤易发生于青年男性,病理才能将其确诊,有复发的可能。