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51.
Zusammenfassung Der Gasaustausch isolierter, von einem Spenderhund durchbluteter, Lungenlappen des Hundes wurde an 16 Präparaten untersucht. Die Kurzschlußdurchblutung betrug im Mittel 1,6% der Gesamtdurchblutung. Die O2-Druckdifferenz zwischen Alveolarluft und dem Blut am Ende der Lungencapillaren betrug bei Hypoxie im Mittel 8,5 mm Hg. Der Diffusionsfaktor betrug im Mittel 1 ml O2/mm Hg mittlere O2-Druckdifferenz/min und entspricht damit wie die Kurzschlußblutmenge und die Enddruckdifferenz den Werten, die man beim gesunden Menschen findet. Bei Durchblutungsgrößen, die etwa dem Herzzeitvolumen der Norm entsprechen, war der Druck in der A. pulmonalis im Mittel 23 mm Hg und damit gegenüber den Werten in vivo erhöht.Die Experimente beweisen, daß die isolierte durchblutete Lunge bei dem genannten Vorgehen 2–4 Std im Hinblick auf den Gasaustausch physiologische Verhältnisse zeigt.Auf die Bedeutung der Versuche für die Bemühungen um einen extrakorporalen Kreislauf für chirurgische Zwecke wird hingewiesen.Mit 1 TextabbildungMit Unterstützung der Hauptverwaltung der Bergbau-Berufsgenossenschaft, Bochum.  相似文献   
52.
53.
54.
OBJECTIVE: Anti-ss-adrenergic actions of several substances influence heart function significantly. The anti-ss-adrenergic effect of melatonin was investigated, with special attention to protein kinase C (PKC) and nitric oxide (NO). DESIGN: Guinea pig papillary muscles were exposed to melatonin (500 pM) for 15 min and 20 min washout. Contractile force was measured during a bolus of isoproterenol (300 nM) given before melatonin, at the end of melatonin-exposure and after washout. In separate experiments blockers of PKC, NO-synthase (NOS) and melatonin receptors were added, or forskolin (10 microM) substituted for isoproterenol. RESULTS: Melatonin significantly reduced the increase in contractile force in response to isoproterenol, both when present and after melatonin-washout. The reduction was unaffected by inhibition of PKC, while inhibition of melatonin receptors or NOS seemed to abolish the effect. Melatonin induced a sustained but not acute reduction of contractile force response with forskolin stimulation. This was abolished by NOS-inhibition. CONCLUSION: Receptor-mediated immediate and sustained anti-ss-adrenergic effects of melatonin were demonstrated in contractile function. A role for NO in the response was indicated, while a role for PKC was not verified.  相似文献   
55.
56.
Ohne Zusammenfassung
The physiology of the coronary circulation as a basis for evaluation coronary dilators
  相似文献   
57.
58.
Zusammenfassung Der Sauerstoffverbrauch von mit KCl stillgestellten Rattenherzen wurde bei den Temperaturen 34, 24, 14 und 4° C untersucht. Er zeigte bei allen Temperaturen einen zeitlichen Gang. Bei 34° C betrug die Sauerstoffaufnahme in den ersten 30 min 3,4±0,09 ml/min · 100 g Feuchtgewicht (N=9), zwischen der 31. und 90. min nur noch 2,2±0,12 ml (N=9).Aus der Sauerstoffaufnahme wurden der TemperaturkoeffizientQ 10 und die Aktivierungsenergie berechnet. Sie betrugen für den Temperaturbereich von 34 bis 24° C 1,44±0,07 (N=9) bzw 6,61±0,68 · 103 cal/mol (N=9). Die Herzen konnten auch nach einer Stillstandsdauer von 120 min noch wiederbelebt werden.
Summary The oxygen consumption of rat hearts arrested by potassium chloride was measured at temperatures of 34, 24, 14 and 4° C. At all temperatures a decrease of O2 consumption with the time was found. At 34° C the oxygen consumption during the first 30 minutes was found to be 3.4±0.09 ml/min×100 g wet weight (N=9), and between the 31st and 90th minute 2.2±0.12 ml only (N=9).From the O2 consumption the temperature coefficientQ 10 and the temperaturevelocity constant was calculated. At the temperature range 34 to 24° C the values were 1.44±0.07 (N=9) and 6.61±0.68×103 cal/mol (N=9) respectively.It was possible to resuscitate the hearts even after a period of arrest of 120 min.


Mit 1 Textabbildung  相似文献   
59.
Halothane has been shown to be a powerful myocardial protectant during normothermic cardioplegic arrest and subsequent reperfusion. In view of its multiple effects on cellular Ca2+ movements and the role of this ion in ischemia-reperfusion injury, the questions of whether halothane is capable of maximally protecting the heart or whether combination therapy of halothane with other Ca2+ blocking agents may be more effective arose. Therefore, the effects of combination therapy with halothane and a calcium antagonist (nifedipine), or a Na+/H+ inhibitor (HOE 694), or a Na+/Ca2+ inhibitor (quinacrine) on postcardioplegic functional recovery were evaluated. The isolated perfused rat heart subjected to 45 minutes normothermic cardiac arrest was used as an experimental model. Dose–response curves were performed for each drug. Using the optimal dosage for each drug, the following results were obtained: (1) Nifedipine (10–7 M; administered retrogradely 10 minutes before and after cardioplegia) and halothane (1.5% administered during cardioplegia), when administered separately, improved functional recovery. Combination therapy did not further improve protection. (2) HOE 694 (10–7 M) or quinacrine (10–9 M) improved postcardioplegic functional recovery when added for 2 minutes at the onset of reperfusion. Simultaneous administration of HOE 694 and 1.5% halothane was the only combination that yielded additive protection. (3) Quinacrine, a phospholipase and Na+/Ca2+ exchanger inhibitor, appeared to be the most powerful drug used. In summary, the results obained indicate that interventions aimed at preventing intracellular Ca2+ overload improve recovery after cardioplegic arrest. The beneficial effects of halothane could be further improved by HOE 694.  相似文献   
60.
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