脑干、三叉神经及大脑动脉环的可视化研究

目的 建立人体脑干、三叉神经及大脑动脉环的可视化数字模型。方法 采用首例中国数字化可视人体数据集，在SGI工作站上对脑干及其周围毗邻结构进行计算机三维重建并立体显示。结果 获得人体脑干、三叉神经及大脑动脉环等器官组织的三维重建结构，可对其进行任意径线和角度的适时三维测量。结论 首例中国数字化可视人体数据集能够提供完整而精确的解剖断面数据，脑干及其毗邻的三叉神经、大脑动脉环的可视化模型准确反映出该区域复杂的解剖学结构特点及其相邻器官间的空间毗邻关系，可为该区域的疾病的影像诊断和外科治疗提供形态学依据。     

癌症病人的心理干预

目前癌症仍占死亡的第1位或第2位[1].随着科学的发展,对癌症治疗的技术取得了很大的进步,近年来越来越多的学者认为,对癌症病人进行适当的心理治疗,是消除或减轻病人心理障碍,提高病人生活质量的有效方法.心理干预措施就必须找出癌症病人心理变化的内在因素,掌握癌症病人的心理变化的规律,建立系统的心理护理档案,制定相应的心理干预措施.……     

16层螺旋CT及其三维重建与多平面重组在胫骨平台骨折诊断中的应用

目的探讨16层螺旋CT(16层SCT)及其三维重建(3-D)与多平面重组(MPR)在胫骨平台骨折诊断中的应用价值。方法39例胫骨平台骨折病例经膝关节常规X线平片检查后，采用16层SCT进行膝关节的多层面螺旋CT扫描，在工作站上作3D及MPR影像后处理，就胫骨平台骨折的平片与16层SCT影像进行比较及综合分析。结果39例胫骨平台骨折中，X线平片漏诊1例髁间隆突骨折、1例内髁骨折及1例双髁骨折，此3例(7．69％)平片漏诊的骨折均为16层SCT予以诊断。16层SCT的3-D影像可清晰显示胫骨平台骨折的立体形态；MPR影像则可明确显示胫骨平台内部的骨质损伤情况如骨折的具体部位、关节面碎裂及塌陷程度、骨折移位距离。结论16层SCT能够显示X线平片难于诊断的胫骨平台隐匿性骨折；3-D及MPR成像技术十分有利于全面观察胫骨平台骨折的形态变化，是16层SCT横轴位扫描的重要补充。     

内蒙银背风毛菊的研究

目的：对银背风毛菊(Saussmea nivea Turcz)全草化学成分进行研究、方法：用硅胶色谱技术对化合物进行分离，用化学及光谱方法对化合物结构进行鉴定。结果：从银背风毛葡全草的乙醇提取物中分离得到5个化合物．经化学方法及光谱技术(UV，IR，^1HNMR，^13CNMR)分别鉴定其为：山奈素(kaempferol Ⅰ)，槲皮素(quercetinl Ⅱ)，α-树脂醇(α-amyrin Ⅲ),α-香树酯醇乙酸酸（α-amyrin acetate Ⅳ)，胡萝卜苷（daucosterol Ⅴ)。结论：化合物Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ系首次从该植物中得到。     

米诺环素对压力作用下体外培养视网膜神经细胞凋亡的抑制

目的 观察米诺环素对压力系统作用下大鼠视网膜神经细胞(RNs)的活性及凋亡的影响，探讨其对受损RNs保护的可能机制。 方法 制备大鼠RNs体外加压培养模型，通过细胞形态学观察、四唑盐（MTT）比色法测定细胞活力、吖啶橙/溴化乙锭（AO/EB）染色法检测细胞凋亡率等方法观察不同浓度的米诺环素对上述损伤细胞的保护作用，并用免疫细胞化学法观察iNOS和caspase 3表达的改变。 结果 加压培养后RNs与对照组相比形态改变较明显，细胞活力降低，5393%的细胞发生凋亡。20000 μmol/L的米诺环素治疗组则细胞形态改善，活力显著增高，1729%的细胞发生凋亡；免疫细胞化学法显示细胞内iNOS和caspase-3表达较加压损伤组减少。 结论 一定剂量的米诺环素在体外可有效抑制压力引起的大鼠RNs损伤及凋亡；抑制iNOS和caspase-3的表达可能是其潜在作用机制。     

颈外静脉瓣膜窦段及其临床应用

经研究表明颈外静脉的瓣膜、缩窄环、瓣膜窦及窦段静脉壁共同组成一个灵敏地、高强度地抗逆流装置。本文称之为瓣膜窦段并报道189段的尸体解剖和光镜观察结果;测定尸体、活体和手术中瓣膜窦段的抗逆流功能,表明颈外静脉适于用无瓣导管作脑积水等分流途径。初步探明颈外静脉怒张的原因和消除怒张的简便方法以及术前鉴定瓣膜窦段位置和功能的方法。对2例脑积水用无瓣导管作侧脑室颈外静脉分流取得初步疗效。     

戊二醛交联提高胶原/壳聚糖真皮支架抗细胞收缩能力的研究

目的 应用交联处理的胶原支架,来减缓其降解过多、易收缩变形、机械性能不足等缺点.方法 采用冷冻-冻干法构建胶原/壳聚糖多孔支架,并通过戊二醛交联构建具有良好抗细胞收缩稳定性和细胞相容性的胶原支架.通过测定不同培养时间各类支架的尺寸变化,研究了戊二醛交联对支架抗细胞收缩能力的影响.结果 戊二醛交联后的胶原/壳聚糖支架未见明显收缩,其细胞活性也始终高于干热交联支架.结论 戊二醛能有效地提高胶原基支架的抗细胞收缩能力,并保持其良好的生物相容性.