磁性远红外寝具对高脂血症患者血脂、血糖及抗氧化作用的影响

目的 观察磁性远红外寝具对高脂血症患者血脂、血糖及抗氧化作用的影响。方法 60例高脂血症患者，按随机数字表法分为实验组（30例）和对照组（30例）。实验组每晚（6～8h）均使用磁性远红外寝具，连续2个月。对照组用普通寝具。两组均于实验前后取全血，测定血脂、血糖及抗氧化指标等。结果 实验组实验后血清总胆固醇，甘油三酯含量明显低于实验前；实验前后血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-ch）含量及血糖无明显变化（P〉0．05）。实验组实验后MDA含量较实验前显著下降（P〈0．05），而血清超氧化物歧化酶（SOD）活性较实验前显著提高（P〈0．01）；实验前后血清中NO含量无明显变化（P〉0．05）。对照组实验前后以上各项指标较实验前均无明显变化，差异均无显著性（P〉0．05）。结论 磁性远红外寝具对高脂血症患者具有降血脂作用及抗氧化作用。     

脑肿瘤干细胞体外分化过程中的回逆现象分析

目的探讨脑肿瘤干细胞（BTSCs）体外分化过程中的回逆现象，为研究其分化抑制机制奠定基础。方法利用CD133免疫磁珠筛选系统，从肿瘤组织中分离获得的CD133^＋细胞（BTSCs）分成4组进行培养：（1）含10％胎牛血清（FCS）；（2）10％FCS＋丙戊酸钠注射液（VPA）；（3）无FCS＋生长因子；（4）无FCS＋生长因子＋VPA。取不同时间点上的细胞，相差显微镜观察其形态变化：流式细胞术检测与分化相关的标志物、细胞周期和DNA倍体变化；利用免疫激光共聚焦分析与分化相关标志物的共表达情况。结果无FCS条件下培养的BTSCs呈悬浮球状生长，高表达CD133和巢蛋白（nestin），不表达胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和β-微管蛋白Ⅲ（β-TubulinⅢ）。G0／G1期细胞占大多数，G2／M期细胞接近0％，DNA都是异倍体，对VPA反应不敏感。含FCS培养的原本悬浮的细胞约4h开始贴壁。均呈圆形。此后逐渐向多形性分化，至7d时分化的细胞部分又返回至圆形。至10d-21d时，有的还能重新恢复球形，并呈悬浮生长。培养3d、7d、10d和21d时，CD133、nestin阳性细胞数先降后升，GFAP^＋和β-TubulinⅢ^＋细胞数始终处于较低水平。含FCS培养液中加入VPA。细胞形态上未见上述的回逆现象，CD133和nestin表达的先降后升现象消失，GFAP和β-TubulinⅢ在第7天以后表达明显升高，但极大部分细胞共表达nestin。而神经干细胞（NSCs）在含FCS培养至10d时，即以GFAP和β-TubulinⅢ表达为主，未见CD133^＋细胞。此外，含血清培养时BTSCs仍以异倍体为主。含少量的G2／M期细胞，加VPA诱导后细胞周期和DNA倍体变化不明显。结论BTSCs在含血清条件下培养出现的多向分化表型不稳定，时有去分化所导致的回逆。加入诱导分化剂VPA培养，虽然能阻止回逆现象出现，并有代表星形胶质细胞和神经元标志物表达上升．但因其共表达nestin而仍属于未完全分化细胞，表明BTSCs分化始终处于受抑状态。     

99Tcm-DMSA肾皮质显像诊断小儿肾发育不良

目的 探讨^99Tc^m—二巯基丁二酸(DMSA)肾皮质显像诊断小儿肾发育不良的价值。方法 疑为肾发育不良患儿29例，行常规^99Tc^m—DMSA肾皮质显像和腹部B超检查。图像分析：将发育不良肾分为0～4级。结果 ^99Tc^m—DMSA肾皮质显像示29例患儿中24例为单侧肾发育不良，其中11例1级，7例2级，6例3级，余5例患肾未显影为0级，结合其他：检查诊断为肾发育不良。患肾分肾功能为0～24．9％(平均6．3％)。29例患儿中24例患肾肾皮质显像诊断为肾发育不良，5例患肾未显影，由其他影像学方法确诊，诊断灵敏度为82．76％。29例中19例经手术治疗，病理检查证实为肾发育不良。结论 ^99Tc^m—DMSA肾皮质显像诊断肾发育不良灵敏度高、可靠，可确定发育不良肾部位和判断肾功能。     

下肢深静脉瓣功能不全的二维及彩色多普勒超声诊断

目的 探讨下肢深静脉瓣功能不全的二维及彩色多普勒超声声像图改变。方法 应用二维及彩色多普勒超声检查下肢深静脉瓣功能不全36例，47条腿，观察下肢静脉血管及瓣膜的解剖结构和血流动力学改变。结果 有静脉瓣功能不全的患肢静脉管腔内径均有不同程度增宽，瓣膜均有不同程度的改变，脉冲多普勒显示返流频谱返流时间大于0.5s。结论 该检查对诊断下肢深静脉瓣功能不全有较高的实用价值。     

系统性红斑狼疮患者淋巴细胞亚群早期凋亡的初步研究

目的：检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)中不同细胞亚群发生凋亡的情况，并初步分析其在SLE发病机制中的意义。方法：取28例SLE患者和性别年龄与之相匹配的20个正常对照者。采用淋巴细胞亚群标志、Annexin-V及碘化丙啶三色荧光标记、流式细胞术检测细胞的早期凋亡。结果：SLE患者体内CD3^ T细胞、CD4^ T细胞和CD8^ T细胞的凋亡百分率均显著高于正常对照组(P＜0．05)。同时，SLE患者T淋巴细胞的死亡百分率也高于正常人。经激素治疗一定时间后，这些细胞亚群的凋亡率会进一步升高(P＜0．01)，但CD4／CD8比值恢复至接近正常人。SLE患考体内CDl9^ B淋巴细胞的凋亡或死亡百分率和正常对照组相比均无明显差别，激素治疗对B细胞凋亡和死亡的影响亦不显著。结论：在SLE患者体内主要是T淋巴细胞凋亡增加，但SLE患者淋巴细胞数目减少不仅仅是因为细胞凋亡所致，死亡细胞数目明显升高也是其中一个重要原因。激素治疗可诱导SLE患者T淋巴细胞进一步发生凋亡，并使T细胞亚群比例有所改善。     

Dietary polyunsaturated to saturated fatty acid ratio alters hepatic LDL transport in cynomolgus macaques fed low cholesterol diets.

To determine effect of interaction between dietary cholesterol and triglyceride, i.e., polyunsaturated to saturated (P:S) fatty acid ratio, on LDL metabolism, male cynomolgus macaques were fed purified diets for 83 wk with cholesterol levels of 0.01, 0.06 and 0.50 mg/kJ and P:S ratios of 0.5 and 0.9, oleic acid constant. There were six groups of five animals each (cholesterol, mg/kJ--P:S ratio): Group 1, 0.01--0.5; Group 2, 0.01--0.9; Group 3, 0.06--0.5; Group 4, 0.06--0.9; Group 5, 0.50-0.5; Group 6, 0.50-0.9. LDL (1.019 less than d less than 1.063 kg/L) and glucosylated LDL were iodinated for turnover studies. Hepatic LDL transport was determined using 125I-tyramine-cellobiose-LDL as tracer. Plasma cholesterol increased in proportion to dietary cholesterol, and concentrations (mmol/L) at 77-78 wk were (mean +/- SEM): Group 1, 434 +/- 0.31; Group 2, 3.03 +/- 0.14; Group 3, 8.28 +/- 1.48; Group 4, 7.34 +/- 1.31; Group 5, 15.54 +/- 1.44; Group 6, 15.54 +/- 1.41. LDL cholesterol was 45% higher in Group 1 (2.43 mmol/L) than in Group 2 (1.68 mmol/L). In vivo studies showed that LDL clearance was suppressed by excess dietary cholesterol; receptor-independent LDL clearance was relatively constant. Hepatic LDL protein transport was greater in Group 2 (P:S 0.9) compared with Group 1 (P:S 0.5). The LDL protein synthetic rate was lower in Groups 2, 4 and 6 (P:S 0.9) relative to Groups 1, 3 and 5 (P:S 0.5). We conclude that in this model hepatic LDL receptor activity is altered by degree of saturation in dietary triglycerides when dietary cholesterol is minimal, and that saturated dietary triglycerides enhance LDL protein secretion when dietary cholesterol is ample.