睑板腺分泌物与干眼症关系的研究

目的:了解异常睑板腺分泌物和干眼症的关系。方法:在门诊连续观察68例共136眼。常规检查视力和矫正视力、眼球前段和眼底检查。进行泪膜破裂时间(BUT),SchirmerⅠ试验和角膜虎红染色(rb)并评分,观察记录睑板腺分泌物的性质。按病情轻重将干眼症分为轻度和重度。结果:蛋清样分泌物28眼,奶黄样分泌物26眼,颗粒状分泌物30眼,牙膏状分泌物52眼。干眼症指标3项显示,在蛋清样,奶黄样,颗粒状和牙膏状睑板腺分泌物中,BUT积分和rb积分呈阶梯状依次增高,牙膏状分泌物组的BUT和rb积分明显高于其它3组,(两两比较,P均<0.01)。各组SchirmerⅠ积分均在1分以下,组间无差别。有54眼(40%)符合干眼症诊断标准,各组患干眼症的构成比依次升高为:蛋清样(2/28)7.1%;奶黄样(4/26)15%;颗粒状(8/30)27%;牙膏状(40/52)77%。颗粒状分泌物发生干眼症高于蛋清样组(P<0.05),而牙膏状分泌物发生干眼症明显高于其它3组(P<0.01)。蛋清样和奶黄样分泌物组无重度干眼症患者,8眼颗粒状分泌物中重度干眼症占2眼,而40眼牙膏状分泌物中19眼发生重度干眼症。牙膏状分泌物发生重度干眼症高于非牙膏状分泌物(P<0.05)。结论:异常睑板腺分泌物影响眼表面的稳定性,其中牙膏状分泌物患者易患干眼症,干眼症程度较其它分泌物组重。     

汉防己甲素滴眼液抑制角膜移植术后排斥反应及植片细胞学改变

目的 探讨0．5％汉防己甲素（Tet）滴眼液抑制角膜移植排斥反应及植片病理细胞学变化。方法 建立大鼠角膜移植排斥反应模型，随机分2组，A组为对照组、B组为0．5％Tet滴眼液组。术后比较各组植片排斥指数（RI）及植片排斥发生时间，并对植片内细胞进行分类并记数、分析。结果 术后各组RI及植片排斥时间，A组与B组相比差异均有显著统计学意义（P〈0．01）。A组和B组炎性细胞数比较差异均有显著统计学意义（P〈0．01）。结论 0．5％Tet滴眼液可有效抑制角膜移植排斥反应。     

使用飞秒激光刀制作角膜瓣行LASIK的像差分析

目的 比较飞秒激光刀与普通自动角膜板层刀制作角膜瓣行准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）后眼球的像差变化.方法 将行LASIK的患者21例42眼分别使用飞秒激光刀（16眼）与普通自动角膜板层刀（26眼）制作角膜瓣后,在同一机型下行激光切削,术后10 d、1个月、3个月分别对两组患者的像差进行分析.结果 角膜板层刀组高阶像差较术前增加,飞秒激光组高阶像差较术前减少,两组的高阶像差具有统计学意义（P＜0.05）;两组的球差均较术前增加,而自动角膜板层刀组球差增加明显高于飞秒激光组,差异有统计学意义（P＜O.05）.结论 使用飞秒激光刀制作角膜瓣行LASIK在一定程度上可抑制手术造成的像差增加,对提高LASIK术后的视功能具有重要意义.     

人眼巩膜成纤维细胞中视黄酸受体的分布及其对巩膜成纤维细胞的生长调控

目的研究正常人眼巩膜成纤维细胞视黄酸受体亚型的表达,进一步研究视黄酸对人巩膜成纤维细胞的生长调控作用,从而阐明其和近视发生发展的关系。方法应用定点解剖及游走促进法分离培养人巩膜成纤维细胞,取3～5代生长良好的细胞,运用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测培养的巩膜成纤维细胞视黄酸受体亚型的表达;在培养液中分别加入0．01、0．10、1．00、10．00和100．00nmol／L的视黄酸,6d后进行细胞计数。每株细胞重复3次,共用3株细胞,观察视黄酸对巩膜成纤维细胞的生长调控作用。结果培养的巩膜成纤维细胞呈双极型或纺锤型,平均分裂时间为2～3d左右,细胞生长旺盛,近融合时细胞成规则排列的纺锤型。RT—PCR提示体外培养的人巩膜成纤维细胞表达所有的视黄酸受体亚型。视黄酸能明显抑制人巩膜成纤维细胞的生长,对细胞生长的抑制作用呈明显的剂量效应关系,RA浓度≥0．10nmol／L时,与无RA的对照组相比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论所有的视黄酸受体亚型在人巩膜成纤维细胞上均有分布,视黄酸能明显抑制人巩膜成纤维细胞的生长。     

体外构建含细胞组织工程角膜基质的方法

目的:研究体外构建组织工程角膜基质的方法.方法:用去垢剂联合酶的方法脱细胞处理猪角膜基质,在去细胞猪角膜基质材料上接种体外培养的兔角膜基质细胞,并将兔角膜基质细胞进行PKH26荧光标记,在体外构建组织工程角膜基质.用倒置荧光显微镜;HE染色光学显微镜;扫描电镜观察.结果:利用异种去细胞角膜基质组织为支架材料而构建的组织工程角膜基质具有近似正常角膜基质的三维立体结构.结论:以去细胞猪角膜基质材料为支架,利用组织工程技术可成功的在体外构建出含细胞的组织工程角膜基质组织.     

儿童过敏性结膜炎诊治进展

在针对过敏性疾病的诊治中,儿童过敏性结膜炎越来越受到关注,但大量的漏诊和误诊存在.本文就儿童过敏性结膜炎的解剖特点、发病机制、临床症状和体征、诊断以及治疗进行综述.     

兔血管内皮细胞对角膜后弹力层代谢的影响

目的:检测移植后生长于角膜内皮面的自体血管内皮细胞对角膜后弹力层代谢的影响.方法:家兔26只随机分成3组:实验组10只,将培养的自体血管内皮细胞移植到无后弹力层的角膜内皮面;实验对照组10只,移植无角膜内皮层的自体植片;空白对照组6只,移植带角膜内皮细胞的自体植片,术后观察3组角膜植片的水肿变化.术后15d,取下各组角膜植片做病理切片HE染色观察各组植片的角膜后弹力层变化及其上的细胞分布情况.结果:实验组角膜植片的内皮面长满培养的自体血管内皮细胞.病理切片显示,生长的细胞呈单层分布,内皮面未见明显的后弹力膜样物质形成;实验对照组角膜植片高度增厚,内皮面无细胞生长和后弹力膜样物质形成;空白对照组角膜植片内皮面可见明显的后弹力层,其上可见单层细胞分布.结论:血管内皮细胞具有一定的角膜内皮细胞样功能,但不能产生角膜后弹力层样物质.     

糖尿病视网膜病变相关因素的因子分析

目的:探讨糖尿病视网膜病变(DR)与全身因素的关系.方法:对2 731例糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析.所有患者均参加了糖尿病并发症筛查,同时接受了眼科、内科和实验室检查.DR的诊断系根据散瞳眼底镜检查、眼底照相及荧光血管造影检查确定.采用因子分析及Logistic回归模型分析DR与全身因素的关系.结果:通过主成分因子分析方法在原始观察指标基础上提取8个公共因子,分别代表血压、血糖、胰岛素、血脂、病程、体重指数(BMI)、肌酐和尿白蛋白排泄率(UAE)等因素.Logistic回归分析表明DR与病程(OR=1.788,P＜0.001)、血糖(OR1.246,P＜0.001)、血压(OR=1.223,P＜0.01)、肌酐(OR=1.136,P=0.008)、UAE(OR=1.147,P=0.002)和BMI(OR=0.861,P=0.002)等因素独立相关,增生性糖尿病视网膜病变(PDR)与病程(OR=1.747,P＜0.001)、血压(OR=1.557,P=0.001)、UAE(OR=1.255,P＜0.001)和BMI(OR=0.576,P＜0.001)等因素独立相关.单变量分析显示除BMI外所有相关因素因子得分均随着DR程度的增加而增加.非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)相关因素因子得分从高到低依次为病程、血糖、血压、肌酐、UAE和BMI(绝对值),PDR相关因素因子得分依次为病程、UAE、BMI(绝对值)、血压和血糖.结论:DR的发生与严重程度与全身因素的变化密切相关.重视对DR相关因素的监测与评价有助于DR的预防及治疗.     

Moorfields回归分析及多变量区别分析诊断开角型青光眼

目的研究Moorfields回归分析(MRA)及多变量区别分析(MDA)的2个指标FSM和RB诊断开角型青光眼的能力,及MRA在视盘整体和视盘分区间的差异。方法对23例正常人(26眼)、26例可疑开角型青光眼患者(32眼)和21例开角型青光眼患者(21眼)进行HRT-Ⅱ和OCTOPUS视野计G2-TOP程序两项检查。结果视盘整体MRA、FSM、RB与视野缺损指数间相关系数分别为0.537、-0.565、-0.716(P<0.01),且3个组间差异均有统计学意义(P<0.01),随着视盘面积增大,MRA、FSM和RB特异性均下降。可疑组中视盘分区MRA与视野检查一致率均高于整体,一致率最高分区为颞下(78.13%)。各分区中MRA敏感性、特异性最高的分区为颞上和颞下。结论MRA和MDA检测开角型青光眼能力较强,且与视野检查间存在较好的相关性,但应用于大视盘分析时须谨慎下结论。     

PirB抑制缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织神经再生

目的 观察缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后新生大鼠脑组织中髓鞘抑制因子配对免疫球蛋白B（PirB）的表达变化,以及抑制PirB对缺氧缺血性神经损伤的保护作用。方法 66只新生Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组（n=30）、HIBD组（n=30）和抗PirB抗体组（n=6）,采用结扎右侧颈总动脉和低氧（8% O2）处理3 h造模,假手术组分离右侧颈总动脉但不予结扎及缺氧处理;HIBD组在完成结扎手术及缺氧处理后,两组分别在0 h、6 h、12 h、24 h和72 h各处死6只大鼠;抗PirB抗体组在完成结扎手术及缺氧处理后即刻从脑室内注入PirB抗体,于72 h后处死。采用免疫组化、Western blot和RT-PCR方法检测HIBD后各时间点新生鼠脑组织内PirB蛋白及mRNA含量的变化,同时免疫沉淀法测定Rho激酶（ROCK）活性在HIBD 72 h后的变化以及抗PirB抗体对ROCK活性的影响。结果 PirB mRNA和蛋白均在HIBD 72 h后的新生鼠脑组织中表达升高,与HIBD后0 h比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。HIBD后 72 h,新生鼠脑组织中ROCK蛋白活性高于假手术组和抗PirB抗体组（均P<0.05）。结论 抑制PirB可能是促进HIBD后神经再生的一个新治疗方法,而该抑制作用可能是通过Rho-ROCK信号通路产生的。