绝经后Luminal B型乳腺癌的内分泌治疗

目的 探讨芳香化酶抑制剂和三苯氧胺对绝经后Luminal B型乳腺癌患者的疗效.方法 收集天津市肿瘤医院2002年7月至2005年3月间733例术后接受辅助内分泌治疗的原发性乳腺癌患者资料,肿瘤性质均经手术切除病理组织学证实.患者均为绝经后且ER阳性,其中501例接受三苯氧胺治疗,232例接受芳香化酶抑制剂治疗.采用免疫组化SP法进行ER、PR、HER2检测.随访时间36～90个月,中位随访时间46个月.结果 芳香化酶抑制剂治疗组Luminal B型乳腺癌患者三年无瘤生存率高于三苯氧胺组(90.6% vs.88.6%,P=0.038).三苯氧胺组亚组分析显示:LN+/HER2+患者三年无瘤生存率低于LN+/HER2-患者(88.2% vs 90.4%,P=0.037);HER2+/PR+患者高于HER2+/PR-患者(90.8% vs.89.5%,P=0.032).芳香化酶抑制剂组内LN(+)和LN(-)亚组中,HER2(+)患者与HER2(-)患者的三年无瘤生存率差异均无统计学意义(P>0.05);而HER2+/PR+组高于HER2+/PR-组(91.9% vs.90.5%,P=0.029).芳香化酶抑制剂组潮热、阴道出血、静脉血栓形成的发生率低,肌肉骨骼疼痛、骨折的发生率则高于三苯氧胺组(P<0.05).结论 芳香化酶抑制剂对绝经后Luminal B型患者疗效好于三苯氧胺,此效果不受患者腋窝淋巴结状态的影响,且耐受性和安全性较好.     

小儿喉乳头状瘤吸入七氟烷麻醉诱导期间呼吸力学变化

目的 通过热线风速仪观察喉乳头状瘤患儿和普通小儿吸入七氟烷麻醉诱导期呼吸力学的变化,旨在获得预测通气和捕管困难的客观量化指标及对控制通气加深麻醉效果的评估.方法 选择普通患儿(C组)和喉乳头状瘤患儿(L组)各20例,静脉注射氯胺酮1 mg/kg,吸入氧气2 L/min+7%七氟烷实施麻醉诱导.热线风速仪采集四时段呼吸力学数据:静注氯胺酮1 min后(T1),开始吸入7%七氟烷时(T2),吸入7%七氟烷3min后(T3),控制通气2min后(T4).结果 L组T1期呼吸的平均速度[(1.48±0.20)m/s和(1.26±0.18m/s)]、最大速度[(1.72±0.25)m/s和(1.97±0.31)m/s]都高于c组(P<0.05),呼吸频率、吸气时间差异无统计学意义(P>0.05). L组T3、T4期平均吸气速度和最大吸气速度的比值(0.612±0.030和0.613±0.032)小于C组(P<0.05).L组T3期最大吸气速度、呼吸频率下降的幅度[(25±6)%和(19±4)%]少于C组(P<0.05).L组T4期各项指标较T3期无明显变化(P>0.05).结论 喉乳头状瘤患儿吸入七氟烷麻醉诱导期是靠加强呼吸做功来代偿通气不足的,其上气道梗阻情况随麻醉加深更加突出,通过控制通气辅助加深麻醉效果不明显.     

腹腔镜下胆总管探查取石32例临床分析

目的 探讨腹腔镜下胆总管探查取石术的可行性、适应症.方法 回顾性分析2003年2月～2005年12月32例腹腔镜下胆总管探查取石术的临床资料.结果 32例均在胆道镜的配合下完成,其中胆总管切开取石后置T管引流27例,胆总管切开取石后Ⅰ期缝合5例.2例发生术后胆漏.结论 对腹腔镜下胆总管探查取石术,不管是采用T管引流还是Ⅰ期缝合,只要掌握手术方式及适应症,腹腔镜下治疗胆总管结石是可行的.     

虾青素对成骨细胞羟自由基氧化损伤的影响

目的：在H2O2胁迫下，研究虾青素增强成骨细胞抗自由基损伤的作用。方法：用H2O2作用MC3T3-E1成骨细胞，建立自由基损伤细胞模型。培养的成骨细胞分为对照组、模型组、虾青素低剂量组（1×10^-7mol／L）、虾青素中剂量组（1×10^-6mol／L）和虾青素高剂量组（1×10^-5mol／L）。测定不同处理组细胞活力、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性、活性自由氧（reactive oxygen species，ROS）含量、脂质过氧化物（lipid oxygen，IJP0）含量，同时利用荧光偏振法测定细胞膜流动性。结果：模型组细胞活力、SOD活性、细胞膜流动性均比各剂量虾青素组显著降低（P〈0．01），而ROS、LPO含量均比各剂量虾青素组显著升高（P〈0．01）。结论：H2O2摄入会导致大鼠成骨细胞的氧化损伤，而虾青素可以预防或降低此类损伤对细胞的影响。     

卵巢浆液性囊腺癌术后双途径化疗的临床观察

目的 探讨Ⅱ期以上卵巢浆液性囊腺癌患者术后行腹腔持续灌注联合双途径化疗的临床疗效。方法 76例Ⅱ-Ⅳ期卵巢浆液性囊腺癌术后随机分为两组：联合组40例,腹腔持续灌注联合静脉双途径化疗6次;对照组36例,常规静脉化疗6次。两组化疗均采用PCH方案（顺铂＋环磷酰胺＋羟基喜树碱）,并均于术后21-28 d开始化疗。结果 联合组1,3年生存率分别为97.5%（39/40）和85.0%（34/40）,对照组分别为94.4%（34/36）和50.0%（18/36）。两组1年生存率无显著性差异（P〉0.05）,3年生存率有显著性差异（P〈0.05）。联合组和对照组Ⅱ度以上胃肠道反应发生率分别为27.5%（11/40）和77.8%（28/36）,有显著性差异（P〈0.01）。两组骨髓抑制差异无显著性（P〉0.05）。结论 双途径化疗可延长Ⅱ-Ⅳ期卵巢浆液性囊腺癌患者术后生存期,降低Ⅱ度以上胃肠道反应发生率。     

肛管直肠膀胱后尿道贯通伤的诊治

目的 探讨肛管直肠膀胱后尿道贯通伤的诊断与治疗。方法 回顾性总结1995年－2000年肛管直肠膀胱后尿道贯通伤12例，行肛管直肠膀胱伤口清创缝合，粪便尿液有效转流、充分骶前引流。结果 本组12例均治愈，其中2例术后并发骶前间隙感染，经充分引流而愈；1例肛门括约肌修补失败，行Ⅱ期修补治愈；1例发生直肠膀胱瘘，保守治疗而愈。无肛门狭窄、排尿困难、阳瘘等并发症。结论 掌握肛管直肠膀胱后尿道贯通伤的临床特点，及时作出准确诊断，选择合理的手术方案，加强围手术期治疗，是提高疗效的关键。     

中心静脉压联合全心舒张末容积指数指导感染性休克患者容量治疗的效果

目的 评价中心静脉压(CVP)联合全心舒张末容积指数(GEDVI)指导感染性休克患者容量治疗的效果.方法 感染性休克患者23例,性别不煨,年龄18～64岁,休克时间＜6h,急性生理和慢性健康状况评分13～31分,采用随机数字表法,将其随机分为2组:CVP指导容量治疗组(Ⅰ组,n=12)和CVP联合GEDVI指导容量治疗组(Ⅱ组,n=11).2组均静脉输注生理盐水和6％羟乙基淀粉200/0.5,晶体液和胶体液的比例为1∶(0.5 ～ 1.0),输注速率800～ 1600 ml/h,容量治疗过程中Ⅰ组维持CVP8～ 12mmHg;Ⅱ组维持CVP＞8 mm Hg和GEDVI 600 ～ 750 ml/m2.分别于容量治疗前及容量治疗开始后6h时采集动脉及中心静脉的血样,测定血乳酸浓度和中心静脉血氧饱和度(ScvO2),计算乳酸和ScvO2的变化率.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组乳酸变化率升高(P＜0.05),ScvO2变化率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与CVP指导容量治疗比较,CVP联合GEDVI指导感染性休克患者容量治疗时可增加组织灌注,其效果较好.     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠肾上腺病理及功能的变化

目的 建立急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠肾上腺损伤的病理评分标准,观察肾上腺病理损伤和血清皮质酮的变化.方法 将106只大鼠分为假手术组(SO组)和胰腺炎组(AHNP组),设立0、1、3、6、12、24h时间点,其中AHNP12h组11只,24h组15只,其他各时间点均为8只.用5％牛磺胆酸钠溶液(0.1 ml/100 g)逆行胰胆管注射法造模,测定血清淀粉酶、皮质酮水平,观察胰腺和肾上腺病理表现,并进行评分.结果 AHNP组大鼠血清淀粉酶和胰腺病理评分进行性升高,血清皮质酮在1h达高峰,为1252.7μg/L,维持至3h,为1214.1 μg/L,然后迅速下降,至12、24h低于SO组同期皮质酮水平(P＞0.05).肾上腺病理评分逐渐升高,在1～3h之间病理改变最快,由2.08分升至5.26分,3h后病理损伤减慢,12h(7.14分)与24h(7.53分)病理评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在皮质酮水平处于高峰时,肾上腺皮质病理改变加重最快,此时对肾上腺进行保护治疗,可能是防治胰腺炎相关肾上腺功能不全的关键期.     

硫化氢复合浅低温可选择性激活突触内NMDARs及其下游PI3K/Akt信号通路

目的观察硫化氢（H₂S）复合浅低温对大鼠全脑缺血-再灌注后海马N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDARs）的亚单位NR2A、NR2B、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）及磷酸化糖原合成酶激酶3β（p-GSK 3β）的影响,旨在探讨其发挥脑复苏作用的潜在机制。方法雄性SD大鼠100只,随机均分为五组:假手术组（Ⅰ组）、模型组（Ⅱ组）、浅低温组（Ⅲ组）、硫氢化钠（NaHS）组（Ⅳ组）、浅低温+NaHS组（Ⅴ组）。采用Pulsinelli-Brierley四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血15 min再灌注即刻Ⅳ组和Ⅴ组腹腔注射14μmol/kg NaHS,Ⅲ组和Ⅴ组行体表降温至肛温32～33℃。6 h后断头取海马,分别采用分光光度计法测H₂S的含量,western blot法测NR2A、NR2B、p-Akt及p-GSK 3β的表达,每组分别取4只于再灌注24 h取脑行Tunel染色观察CA1区锥体细胞凋亡情况。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组海马组织H₂S含量均升高（P<0.05）;与Ⅱ组相比,Ⅳ和Ⅴ组H₂S含量显著升高（P<0.05）;与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组NR2A、NR2B的表达、凋亡指数（AI）均增高（P<0.05）,且Ⅱ和Ⅲ组NR2A/NR2B<1,Ⅰ、Ⅳ和Ⅴ组NR2A/NR2B>1;与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组海马p-Akt及p-GSK 3β的表达均上调（P<0.05）;与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组海马p-Akt及p-GSK 3β的表达均上调,AI降低（P<0.05）;与Ⅲ和Ⅳ组相比,Ⅴ组海马p-GSK 3β的表达上调（P<0.05）。与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组CA1区锥体细胞凋亡程度均明显减轻,尤以Ⅴ组效果最明显。结论 H₂S复合浅低温可能通过选择性作用于突触内的NMDARs,进而激活其下游促存活磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路,抑制锥体细胞凋亡,从而发挥脑复苏的作用。     

单纯下颌骨磨削法矫治下颌角肥大

目的 探讨下颌角肥大骨磨削法治疗的临床效果。方法 在局部肿胀麻醉下，采用口内切口入路，常规分离显露下颌骨，在预定需要矫正的下颌骨区域，使用特殊器械磨削下颌骨体外侧皮质骨、下颌骨下缘及下颌角骨质，同时对部分肥大的咬肌进行处理，矫治下颌角肥大。结果 对58例下颌角肥大患者均行下颌骨磨削法矫治，除1例术中损伤下齿槽血管引起出血外，无其他并发症发生。术后随访6～18个月，全部病例取得良好的矫治效果。结论 下颌骨磨削法矫治下颌角肥大是一种并发症少、安全有效的好方法。与截骨矫治下颌角肥大的方法相比，该术式保留了下颌骨的内板。维持了颌颈区的立体感。