TAGLN在胃癌组织中的表达及其与转移的关系

目的观察TAGLN在胃癌中的表达及其与肿瘤细胞侵袭转移能力的关系。方法运用实时PCR、Western blotting及免疫组化方法,检测TAGLN在40例胃癌患者肿瘤组织和相应癌旁组织、7株胃癌细胞株及癌相关成纤维细胞(CAFs)中的表达;分析TAGLN的表达与胃癌临床病理学之间的关系。运用细胞侵袭和移动试剂盒检测高表达TAGLN的CAFs或沉默TAGLN表达后的CAFs对胃癌细胞株MKN45侵袭及移动能力的影响。结果在mRNA和蛋白表达水平方面,各胃癌细胞株间无显著性差异(P>0.05);与相应癌旁组织相比,胃癌组织TAGLN的表达明显上调(P<0.05);免疫组化染色显示,TAGLN蛋白表达于胃癌组织间质中的成纤维细胞、新生血管内皮细胞及肿瘤浸润的黏膜肌层中的肌细胞,且主要表达于细胞膜和细胞浆。淋巴结转移组胃癌组织TAGLN蛋白的表达为3.751±0.681,显著高于无淋巴结转移组的1.084±0.328(P<0.05)。细胞侵袭和移动试验结果显示,高表达TAGLN的CAFs能够促进胃癌细胞株MKN45的侵袭及移动能力;而经siRNA沉默TAGLN表达后的CAFs则明显降低胃癌细胞株MKN45的侵袭及移动能力。结论TAGLN基因在胃癌组织的基质中高表达,其表达上调对胃癌的侵袭和转移可能具有促进作用。     

MAGE-3逆抗原转染树突状细胞的抗胃癌免疫效率

目的构建逆抗原表达载体,以获得理想的肿瘤疫苗。方法运用RT-PCR方法合成MAGE-3cDNA,分别将RANTES基因分泌段前导序列和受体Fc段克隆至MAGE-3cDNA两端(pS-MAGE-3-Fc)再转染入DC表达,将致敏的DC与外周血T细胞和胃癌细胞共培养,观察产生的免疫效应。结果转染pS-MAGE-3-Fc的DC诱导的刺激淋巴细胞增殖反应和CTL杀伤效应均显著高于转染pMAGE-3的转染组和对照组(P<0.05)。结论逆抗原策略是理想的肿瘤疫苗策略,能够显著提高肿瘤免疫效率。     

丹参对乳鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 :观察丹参对乳鼠心肌细胞凋亡的影响 ,并探索其作用机制。方法 :体外培养的 Wistar乳鼠心肌细胞缺糖缺氧 6 h后 ,采用心肌酶检测其代谢及流式细胞术检测心肌细胞凋亡。结果 :缺糖缺氧组心肌细胞凋亡数量及酶指数显著高于正常对照组 ,大、小剂量丹参液组心肌细胞凋亡及酶指数明显下降 ,与缺糖缺氧组比较有显著性差异。结论 :丹参对缺糖缺氧心肌细胞凋亡有明显的抑制作用     

广东人H5N1毒株PB2基因进化和特性

目的:通过对人禽流感H5N1毒株PB2基因序列的变异分析,揭示毒株PB2基因特征与进化.方法:检测广东地区人禽流感H5N1毒株PB2基因核苷酸序列,同时检索全球人禽流感H5N1毒株PB2基因序列,采用DNAStar5.0软件对检索的人禽流感H5N1毒株PB2基因核苷酸序列进行比对和分析;并结合流行病学资料对变异毒株进行进化速度分析.结果:1997/2006 48株毒株PB2基因核苷酸序列同源性分成两组,1997/1998毒株为第一组(G1),2003/2006毒株为第二组(G2).PB2基因错义置换导致101个氨基酸位点变异,占比例13.3%(101/759).PB2基因Ks值为39.4×10-6～63.4×10-6 Nt/d,Ka值为3.36×10-6～5.11×10-6 Nt/d;提示PB2基因进化主要受到自发突变影响.2003/2006毒株(包括毒株GD-01-06)仅保留一个糖基化位点(NPT301-303),丢失3个糖基化位点,可能影响蛋白致病性和抗原性.结论:目前PB2基因进化分成两组,主要受到除自发突变影响;PB2基因丢失3个糖基化位点可能影响蛋白致病性.人禽流感H5N1毒株PB2基因在自然界变异非常频繁,不断变异将影响H5N1毒株在人-人传播能力和引发大流行.     

乳腺癌及其边缘组织中Syk的表达及临床意义

目的探讨乳腺癌及其边缘组织中脾酪氨酸激酶(Syk)活性表达及其与手术切缘的安全性关系。方法用SupervionTM二步免疫组化20例乳腺癌标本及其距癌肿边缘1cm、2cm、3cm组织上、下、内、外象限中的Syk表达率,同时与HE染色作对比。结果Syk的阳性表达率3、2、1cm的组织和癌组织中呈现出逐渐递减的趋势(<0.01);相同边缘距离不同象限的Syk阳性表达率无统计学意义(>0.05)。结论Syk表达的趋势性差异提示在乳腺癌周围组织中存在着分子边界,距离肿块3cm可定为乳腺癌的安全切缘。     

早期恢复饮食对老年胆囊切除术后患者康复的意义

目的研究早期恢复饮食对老年胆囊切除术后患者康复影响。方法将2003年7月到2006年7月80岁以上胆囊切除患者60例随机分为2组,试验组术后12 h恢复饮食,对照组于肠道功能恢复后开始进食,对2组患者手术后3 d的总蛋白、白蛋白含量以及术后首次排气时间用spss13.0软件进行统计学处理。结果术后3 d血总蛋白、白蛋白含量试验组明显高于对照组(P<0.05),术后首次排气时间试验组也明显较对照组缩短(P<0.05)。结论早期恢复饮食可以加快老年胆囊切除患者胃肠道功能的恢复,从而提高患者的营养状况,加快康复速度。     

IKs 复极储备下调对心肌肥厚豚鼠室性心律失常发生的影响

目的：观察心肌肥厚时快激活延迟整流钾电流(rapidly activated delayed rectifier potassium channel,IKr)和慢 激活延迟整流钾电流(slowly activated delayed rectifier potassium channel,IKs)的变化,并探讨IKr和IKs阻断剂对心肌肥厚豚 鼠室性心律失常发生的影响。方法：豚鼠分为假手术组和左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)组,制备LVH 模型。采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞IKr和IKs电流,观察IKr和IKs电流的变化;给予豚鼠分别静脉注射IKr阻断 剂多非利特(0.04 mg/kg)和IKs阻断剂chromanol 293B(0.1 mg/kg),观察其对LVH豚鼠QTc及室性心律失常发生的影响。 结果：豚鼠胸主动脉缩窄6周后,与假手术组相比,室间隔厚度,左室后壁厚度,QTc间期和细胞电容显著增加 (P<0.05或P<0.01);LVH心室肌细胞IKs明显减少[+60 mV：(0.36±0.03) pA/pF vs (0.58±0.05) pA/pF,P<0.01];LVH对IKr无 明显影响。IKr阻断剂可显著延长LVH豚鼠QTc间期(P<0.01),并增加室性心律失常的发生。IKs阻断剂对LVH豚鼠QTc间 期及室性心律失常的发生无明显影响。结论：IKs复极储备下调是心肌肥厚诱发室性心律失常的重要机制之一。     

蜂毒素脂质体质量评价方法的研究

目的:考察蜂毒素脂质体包封率的测定方法和游离药物的含量测定方法,对蜂毒素脂质体进行质量评价。方法:对于游离蜂毒素的含量测定,比较了单波长考马斯亮蓝法、双波长考马斯亮蓝法、福林-酚法、二喹啉甲酸法及高效液相色谱法等5种含量测定方法。对于蜂毒素脂质体包封率测定,筛选了透析法及超滤-离心法。结果:在吸收度及线性均良好的情况下,双波长考马斯亮蓝法可用于测定蜂毒素脂质体包封率时游离蜂毒素的含量,检测范围为0.5~25.0μg/mL,范围内线性良好,相关系数为0.9996。脂质体包封率测定采用超滤离心法,游离药物的平均回收率在95.75%~98.30%之间,脂质体不能透过截留相对分子质量为105的超滤膜。采用超滤离心法结合双波长考马斯亮蓝法测定3批蜂毒素脂质体的包封率为(91.45±0.83)%,RSD小于1%。结论:该方法可用于蜂毒素脂质体的质量评价。     

卵巢子宫内膜异位症和卵巢良性肿瘤患者血清CA125和唾液酸测定的临床意义

目的 探讨血清CA125和唾液酸（SA）对卵巢子宫内膜异位症及卵巢良性肿瘤的诊断价值。方法 对30例卵巢巧克力囊肿、30例卵巢良性肿瘤和15例正常妇女采用放免法测定血清CA125值,比色法测定血清SA值。结果 卵巢巧克力囊肿组血清CA125均值明显高于良性肿瘤组及正常对照组（P＜0．01）,而血清SA增值三组间无显著性差异（P＞0．05）。结论 血清CA125测定对巧克力囊肿有辅助诊断价值,且有助于与卵巢良性肿瘤的鉴别。     

泽之浩治疗高脂血症临床疗效和安全性的研究

目的：评价泽之浩（国产辛伐他汀）治疗高脂血症,尤其是高胆固醇血症和混合型高脂血症的临床疗效及安全性。方法：选择高脂血症患者,有冠心病或冠心病危险因素的高脂蛋白血症患者54例,给予泽之浩10mg/d;4周后如未达有效标准,均可加量至20mg/d,治疗8周,观察降脂疗效和不良反应。结果：（1）泽之浩治疗后,1例患者因血清谷丙转氨酶升高而中途退出研究,其余患者(n=53)的总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）均明显降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）明显升高（P均＜0．05）,（2）高胆固醇血症（n=20)用泽之浩治疗,TC,LDL－C,（TC－HDL－C）／HDL－C显著下降（P均＜0．01）,（3）对于混合高脂血症患者（n=14),泽之浩可使TC,LDL－C和TG显著下降（P＜0．01,P＜0．05）。（4）泽之浩调脂幅度与治疗前的TC和TG水平相关。（5）泽之浩调脂的总有效率为88．7％,总显效率为83．0％,结论：泽之浩有明显的降低TC,LDL－C,TG和（TC－HDL－C）／HDL－C和升高HDL－C的作用,其不良反应较轻微,常用剂量10mg/d,少数TC,LDL－C较高者可用20mg/d。