胺碘酮合用小剂量β受体阻滞剂治疗老年阵发房颤临床观察

目的 比较胺碘酮与小剂量β受体阻滞剂合用对老年阵发性房颤的疗效。方法 回顾分析30名老年阵发房颤患者,根据房颤复律后维持用药的不同,分为3组：单用胺碘酮组（n=11);单用β阻滞剂组（n=9);胺碘酮与小剂量β阻滞剂合用组（n=10)。比较3组患者用药后12个月中房颤控制情况及心室率、心脏传导情况。结果 单用胺碘酮组显效率54．5％,有效率45．5％,无效率0％;单用β受体阻滞剂组显效率22．2％,有效率44．5％,无效率33．3％;胺碘酮与小剂量β受体阻滞剂合用治疗房颤,显效率90％,有效率10％,其疗效明显优于单用胺碘酮（P＜0．05）或单用β阻滞剂（P＜0．01）组,且未见明显副作用：3组间心室率未见显著差别。结论 胺碘酮与小剂β受体阻滞剂合用可有效地控制老年阵发性心房纤颤的发作。     

喉癌中EGFR基因扩增、表达及临床意义

目的研究喉癌中表皮生长因子受体(EGFR)基因的扩增、表达,探讨其在喉癌发生、发展中的作用及临床意义。方法采用差异PCR(differential PCR)方法检测40例喉鳞状细胞癌及配对癌旁正常组织中EGFR基因的扩增(即基因拷贝数增加);应用RT-PCR方法检测EGFR mRNA水平;应用SPSS13.0软件对数据进行统计学分析。结果喉癌组织中有13例(占32.5%)EGFR基因拷贝数增加,癌旁对照组中则未检测到(χ2=15.537,P<0.005);喉癌组织中EGFR mRNA平均积分光密度为872.356±62.340,癌旁对照组为346.425±57.380(t=5.959,P<0.001);喉癌组织分化程度越低,病理分期越晚,EGFR基因扩增和mRNA表达水平越高(P<0.05)。结论喉癌中EGFR基因在DNA水平上的扩增是EGFR mRNA过表达的原因之一,EGFR的扩增和过表达在喉癌的发生、进展中发挥一定作用。     

肿瘤抗原冲击致敏的IL-2基因修饰的巨噬细胞治疗肾癌的实验研究

目的 :观察体外肿瘤抗原冲击致敏的白细胞介素 2 (IL 2 )基因修饰的巨噬细胞对肾癌小鼠的治疗效果并探讨其相关的免疫机理。方法 :通过重组腺病毒的介导 ,将IL 2基因转入新鲜分离的小鼠腹腔巨噬细胞 ,经肿瘤抗原冲击致敏后回输治疗原位肾癌小鼠 ,采用 4h5 1 Cr释放法检测脾脏NK和CTL活性。结果 :IL 2基因修饰的巨噬细胞经肿瘤抗原冲击后体内回输可使肾癌小鼠肺转移结节明显减少 ,存活期明显延长 ,40 %肾癌小鼠达到长期存活。治疗后荷瘤小鼠脾脏NK和CTL活性显著提高。结论 :IL 2基因修饰的巨噬细胞经肿瘤抗原冲击后自体回输是治疗肾癌的有效方法。     

髂内动脉注入鸦油乳对狗正常膀胱组织影响的研究

目的 为鸦油乳掏膀胱肿瘤生长提供组织学依据。方法 正常狗随机分为：注药组（７只）和对照组（３只）,分别经髂内动脉注入鸦油乳０．１ｍｇ／ｋｇ、美蓝０．１ｍｌ／ｋｇ。１周后,随机活检膀胱各个部位作光镜及电镜观察。结果 注药组光镜可见粘膜上皮细胞脱落、坏死、肌层和浆膜充血、水肿、坏死以及急、慢性炎性细胞浸润;电镜发现在微血管内有鸦油乳微栓形成,并见细胞质膜结构的破坏。而对照组未发现明显变化。结论 鸦油乳     

鼠源性单克隆抗体F(ab′)2片段制备工艺

目的制备符合临床应用质量标准的鼠源性mAb F(ab′)2片段.方法采用胃蛋白酶消化小鼠腹水抗体,疏水作用色谱法纯化F(ab′)2片段的新工艺,替代原有的木瓜蛋白酶消化IgG,阴离子交换色谱法纯化的旧工艺.结果新工艺所制备的F(ab′)2 片段经SDS-PAGE检测纯度达98%以上,ABC免疫组化法测定免疫活性为1∶8000,回收率大于 50%,核酸含量及热原均合格,整个工艺流程可在48 h内完成.结论新工艺制备人用鼠源性mAb F(ab′)2片段更简便高效、安全实用,能够适应中试放大及大规模生产的要求.     

膀胱移行细胞癌微卫星不稳定性及其机制的研究

目的　探讨膀胱移行细胞癌 (BTCC)染色体微卫星不稳定性的表现及与基因突变的关系。方法　采用聚合酶链反应 (PCR)方法检测 4 0例 BTCC患者 5个微卫星位点的改变 ,同时用同样的方法检测癌组织中BAX基因和转化生长因子 (TGF) - β 型受体基因移码突变的情况。结果　至少发生一个微卫星位点改变的阳性率为 82 % (33/ 4 0 ) ,D9S16 2、D16 S4 76、D9S5 4、FGA和干扰素 (IFN) - A1位点改变各自的阳性率分别为 5 8%(2 3/ 4 0 )、 4 2 % (17/ 4 0 )、 38% (15 / 4 0 )、 4 8% (19/ 4 0 )和 5 5 % (2 2 / 4 0 ) ,阳性检出率与良性病变差异有显著性 ,与肿瘤的分期分级无显著相关性。发生微卫星改变的 33例中 ,33% (11/ 33)和 4 2 % (14 / 33)分别可见 TGF- β 型受体基因和 BAX基因的移码突变。结论　检测染色体微卫星的改变是 BTCC早期诊断、监测复发的有效手段 ,染色体微卫星改变可能是 BTCC发生过程中多基因突变的一种表现形式     

软式膀胱尿道镜检查技巧

目的 :提高软式膀胱尿道镜检查的技术水平。方法 :报告软式膀胱尿道镜检查的成功经验及所遇问题。结果 :软式膀胱尿道镜对膀胱、尿道的观察均具有明显的优势 ,可完成活检、插管、取异物等多项操作。结论 :软式膀胱尿道镜检查痛苦小 ,可替代硬式膀胱尿道镜 ,使用广泛 ;熟练掌握软式膀胱尿道镜的操作技巧是检查成功及延长使用寿命的关键     

异丙酚对神经元缺氧损伤的保护及其作用机制

目的　研究异丙酚对离体大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其机制。方法　以原代培养的大鼠海马神经元作为研究对象 ,建立缺氧、H2 O2 和谷氨酸损伤模型 ,用MTT法测定神经元存活率。采用激光扫描共聚焦显微镜动态监测缺氧前后 ,单个海马神经元内Ca2 + 浓度和线粒体膜电位 (△Ψm)的变化。用电子自旋共振技术测定异丙酚对羟基自由基和超氧阴离子自由基的清除作用。结果　 6～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低神经元缺氧损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1) ,作用程度均呈剂量相关 (r =0 89,P <0 0 5 ) ;2 4～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低H2 O2 损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1) ;12～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低谷氨酸损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1)。 3～ 4 8mg·L-1异丙酚对缺氧诱发的细胞内钙离子超载有抑制作用(P <0 0 5 ) ;12、4 8mg·L-1异丙酚能减缓缺氧引起的△Ψm降低 (P <0 0 1)。 12、4 8mg·L-1异丙酚对羟基自由基的清除率分别为 17 1%和 2 1 1% ,但对超氧阴离子自由基无清除作用。结论　异丙酚对离体培养的大鼠海马神经元缺氧性损伤具有保护作用 ,其作用机制部分与异丙酚抑制缺氧引起的 [Ca2 + ]i 异常升高、抑制线粒体膜电位的下降和清除羟基自由基有关     

丙泊酚对N-甲基-D-天冬氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用

目的　探讨静脉麻醉药丙泊酚 (PPF)脑保护作用的可能机制。方法　乳酸脱氢酶 (LDH)法及MTT比色法判断细胞损伤程度及细胞存活率 ,Fura 2 /AM荧光标记法测定细胞内Ca2 + 浓度 ( [Ca2 + ]i)的变化 ,分光光度法测定细胞一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果　N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA) 3 0 0 μmol·L-1处理4h可明显导致PC1 2细胞的损伤 ,表现为LDH释放量明显增加 ,吸光度值A570nm明显降低 ,细胞存活率降低 ,同时 [Ca2 + ]i 和NOS活性则明显增加。PPF6.2 5 ,2 5 ,1 0 0 ,40 0 μmol·L-1与NMDA同时处理PC1 2细胞则使LDH释放量显著降低 ,细胞存活率增加。PPF 1 2 .5和 1 2 5 μmol·L-1可显著降低NMDA诱导的[Ca2 + ]i 水平及NOS活性的提高。结论　PPF对NMDA所致的PC1 2细胞损伤有明显的保护作用 ,其机制可能与其抑制NMDA受体的功能 ,降低 [Ca2 + ]i,减弱Ca2 + 超载 ,并降低NMDA诱导的NOS活性增加有关。提示PPF可能是通过抑制NMDA受体 Ca2 + NOS通路的功能而产生细胞保护效应     

白术对抗体形成细胞的作用研究

目的：观察白术对小鼠抗体形成细胞的作用。方法：用100％浓度白术浸出液定期给小鼠灌胃，然后检测小鼠抗体产生能力．特异玫瑰花环结形成细胞检测(SRFC)、血清IgG检测。结果：用药组以上三项免疫学指标均增高，结论：白术有明显促进抗体形成细胞的作用。