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91.
目的 探讨齐墩果酸(0A)对神经胶质母细胞瘤U87MG细胞增殖及细胞凋亡的影响.方法 以U87MG细胞为研究对象,使用25、50、80、100、150和200μg/ml的OA处理24、48和72h后,采用MTT实验检测OA对体外培养U87MG细胞增殖抑制作用,计算其抑制率;采用划痕法检测OA对U87MG细胞迁移能力的影响;用流式细胞仪分析OA对U87MG细胞周期与凋亡的影响;通过Western blot检测OA对MAPK/ERK信号传导通路活性的影响.结果 50μg/ml以上浓度的OA处理48h后,U87MG细胞的形态发生不同程度的变化,大量细胞脱落.150μg/ml和200μg/ml的OA处理U87MG细胞72h后,生长抑制率可达100%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).25μg/ml的OA处理48 h后,迁移至划痕区的细胞数量相比于对照组明显减少.经50μg/mlOA作用48h后,处于Go/G1期的细胞从64.23%上升至75.03%,说明发生Go/G1期阻滞.同一浓度下,细胞凋亡率达到18.77%.U87MG细胞中MEK和ERK蛋白的磷酸化水平受到明显的抑制.结论 OA可显著抑制U87 MG细胞的生长增殖,呈一定的量效关系;OA可明显抑制U87MG细胞的迁移,并能抑制MAPK/ERK信号传导通路的激活.OA通过抑制MAPK/ERK信号传导通路的激活,可以抑制神经胶质母细胞瘤细胞的增殖生长. 相似文献
92.
心脏外伤的诊断及治疗 总被引:6,自引:2,他引:6
目的:总结分析心脏外伤的诊断和治疗方法。方法:1989年1月至2006年10月,共收治18例心脏外伤患者,男性15例,女性3例,年龄6~55岁,平均(24.4±8.5)岁,刀刺伤10例,车祸伤5例,枪伤3例;急诊入院9例,门诊入院9例。其中诊断创伤性室间隔缺损7例。18例患者均行手术治疗。结果:术后患者恢复良好,无死亡。结论:心脏外伤应尽快确定诊断,即刻手术,提高抢救成功率。合并的室间隔缺损或瓣膜病变,如果不危及患者生命,可以择期手术,以提高手术成功率,减少并发症。 相似文献
93.
目的:研究一种具有生长激素释放活性的脑肠肽(Ghrelin)对大鼠心室肌细胞L型钙电流的影响。方法:采用酶解消化法获得大鼠单个心室肌细胞,通过全细胞膜片钳技术研究不同浓度(10 nmol/L、100 nmol/L及1μmol/L) Ghrelin对L型钙电流的影响。结果:10 nmol/L、100 nmol/L及1μmol/L Ghrelin依次抑制大鼠心室肌细胞L型钙电流峰电位,抑制率分别为:8.95%±2.13%、31.18%±4.78%及64.63%±8.57%,(P<0.05);I-V曲线上移,通道半数失活电压从(-1.34±1.9) mV分别降至(-8.04±1.32)mV、(9.76±1.17)mV及(-11.81±0.73)mV(P<0.05),并延长失活后恢复时间由给药前τ值63.23±9.32,分别增至98.95±10.74、109.56±13.42和127.39±16.13,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Ghrelin通过加快L型钙电流的失活及延长失活后恢复时间,具有浓度依赖性地抑制L型钙电流。 相似文献
94.
目的了解雌二醇与铁对小鼠原代成骨细胞活性的影响及活性氧(ROS)的作用。方法提取新生小鼠颅骨原代成骨细胞,经差速贴壁法纯化后传代,选取3~4代进行实验,随机分为对照组,枸橼酸铁铵(FAC)组和FAC+17β-雌二醇(FAC+E2)组,分别用2.5μmol/L FAC和10 nmol/L E2干预7 d后收集细胞,用CCK-8法检测各组细胞增殖情况;用碱性磷酸酶(ALP)活性试剂盒检测各组细胞碱性磷酸酶活性;荧光定量PCR(Q-PCR)检测成骨相关基因(Runx2、osterix、Bglap、IBSP)表达;荧光酶标仪检测各组ROS水平并在荧光显微镜下观察。结果细胞活性氧水平检测结果显示,FAC组活性氧水平明显高于其余各组,FAC+E2组与FAC组相比ROS水平降低(P0.05);FAC干预后细胞增殖能力及ALP活性明显下降(P0.05),FAC+E2组细胞增殖能力较FAC组上升(P0.05),ALP活性上升,但差异无统计学意义(P0.05);Q-PCR结果显示,与对照组相比,FAC组Runx2、osteorix表达水平明显下降(P0.05),FAC+E2组与FAC组相比,各基因表达水平均显著升高(均P0.05)。结论 FAC可能通过升高ROS水平抑制成骨细胞生物活性;雌二醇可能通过清除FAC诱导生成的ROS下调该抑制作用。 相似文献
95.
正笔者在解剖1具老年男性尸体时发现4支肝动脉,分别为肝左、中、右动脉和副肝右动脉。肝中动脉和肝右动脉共干起自肝总动脉,副肝右动脉由肠系膜上动脉发出,胆囊动脉从副肝右动脉发出(图1),现报道如下:肝总动脉外径4.05 mm,走行1.91 cm、2.62 cm后分别发出肝左动脉、以及肝中动脉和肝右动脉的共干支,外径分别为3.25 mm、2.95 mm。肝左动脉走行3.24 cm后经肝圆韧带裂入肝,在距离肝左动脉起点2.97 cm处发出一支副胃左动脉,外径1.80 mm;共干支走行1.27 cm后发出肝中动脉和肝右动脉,都经门静脉前方至第一肝门处入肝。 相似文献
96.
小脑扁桃体位置与年龄相关性变化的MRI研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:通过MRI对小脑扁桃体位置的测量,为枕大孔区病变的影像学诊断提供诊断标准。材料和方法:在525例1~80岁正常人颅矢状MRI上,按不同性别和年龄进行分组,测量小脑扁桃体最下缘至枕大孔前后唇下缘连线基线的垂直距离,并进行统计学分析。结果:男性小脑扁桃体下缘至基线的平均距离为06±18mm-19±18~29±31mm,女性的平均距离为08±19mm-20±16~24±21mm,两组间比较无显著性差异P>005,相邻年龄组间比较无明显差异P>005,相间年龄组间40岁以前比较有显著性差异P<005,小脑扁桃体的位置有随年龄增长而逐渐上升的趋势,30岁以后趋于恒定。结论:小脑扁桃体的位置有随年龄变化而变化的特点,在对小脑扁桃体下疝畸形的诊断中,单纯距离测量是不恰当的,年龄也是值得考虑的因素。 相似文献
97.
目的探讨初诊2型糖尿病(T2DM)患者微量白蛋白尿(MAU)的发生率及其影响因素。方法初诊T2DM患者86例,按尿白蛋白排泄率分为正常白蛋白尿(NAU)组和微量白蛋白尿(MAU)组。检测所有患者的空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(P2hBG)、糖化血红蛋白(HbA1 c)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(apoA1)和载脂蛋白B(apoB)。结果初诊T2DM患者MAU发生率为32.56%,合并高血压者MAU发生率为40.00%。MAU组FBG、P2hBG和HbA1 c均高于NAU组,有统计学意义(P<0.05)。MAU组TG、TC均高于NAU组,但无统计学意义(P>0.05)。LDL-C、HDL-C、apoA1和apoB在两组间无差异。结论初诊T2DM患者MAU发生率主要与糖代谢指标和血压有关,早期诊断糖尿病并干预治疗对预防糖尿病慢性并发症十分重要。 相似文献
98.
本研究探讨正常人和不同疾病状态急性白血病(AL)患者Id4基因启动子区甲基化状态差异。采用甲基化特异性聚合酶链反应(MS—PCR)对正常人和AL患者骨髓进行Id4基因启动子区甲基化状况检测。结果表明:Id4基因在正常骨髓中呈完全性非甲基化状态,初治AML和ALL患者中Id4基因甲基化比例分别为84%和86%。8例复发难治的AL患者中Id4基因全部甲基化,14例Id4基因甲基化的完全缓解ALL患者中有8例在12个月内复发,而9例Id4基因非甲基化的完全缓解ALL患者中12月内复发仅1例;Id4基因呈甲基化状态的完全缓解的AML患者中12个月内复发率为62.5%,而在非甲基化的患者中12个月内复发率仅为10%,两者差异有显著性意义。完全缓解的ALL患者甲基化比例为64.3%,而完全缓解的AML患者甲基化比例为28.6%,两者差异有显著性意义。39例初治AL中。有33例Id4基因呈甲基化状态,8例复发难治的AL患者的Id4基因均呈甲基化状态,58例完全缓解的AL中。有24例Id4基因呈甲基化状态。结论:与正常人不同,AL患者中Id4基因都发生了不同程度的甲基化改变,缓解状态患者的甲基化比例低于非缓解状态患者,Id4基因甲基化模式的改变与AL的发生密切相关。 相似文献
99.
目的探讨正常人及病理状态下轴位液体衰减反转恢复(FLAIR)图像上脑室内脑脊液伪影(VCSFA)的表现,及其在对比剂增强前后的变化。方法262例患者分为3组,A组颅脑无异常者126例,B组无占位效应的脑内病变101例,C组有占位效应的颅内病变35例,均行头颅FLAIR检查,其中52例行静脉注入对比剂后的增强FLAIR检查。记录各脑室系统的VCSFA并进行比较。结果VCSFA的发生率为55.0%,以四脑室最为常见。侧脑室者多位于孟氏孔附近呈椭圆形,三脑室者多为片状,四脑室者常在上部呈圆形,导水管者则位于其末端呈圆形。A组和B组的VCSFA发生率分别为57.9%、54.5%,均高于C组的45.7%。VCSFA的发生与三脑室直径无关。2.8%的VCSFA在相位编码方向上可见搏动伪影,15.4%的患者增强前后VCSFA发生变化。结论VCSFA是FLAIR图像上的常见现象,有一定的特征性表现。占位性病变和对比剂对VCSFA有一定的影响。 相似文献
100.
目的:分析慢肌型肌钙蛋白T(sTnT)基因第7内含子C7761T位点与快肌型肌钙蛋白T(fTnT)基因第8内含子T7955C位点单核苷酸多态性与大强度训练后血清肌酸激酶(CK)活性之间的关系,探索运动性横纹肌溶解症(ERM)的可能遗传机制。方法:85名武警战士进行一次大强度负重训练造成亚临床ERM,检测血清CK活性的时程变化;PCR-RFLP法测定sTnT(C7761T)和fTnT(T7955C)基因多态性;分析基因多态性与安静CK(CK rest)、峰值CK(CK peak)以及CK最大变化值(ΔCK max)之间的关系。结果:sTnT和fTnT基因型分布频率均符合哈-温平衡定律。sTnT基因:C/T和C/C基因型组CK rest均高于T/T基因型组(均P<0.01),CK peak和ΔCK max在各组间无显著差异(均P>0.05),(T/T+C/T)组CK rest低于CC基因型组(P<0.05)。fTnT基因:T/C基因型组和C/C基因型组CK rest均低于T/T基因型组(分别为P<0.05和P<0.01),C/C基因型组CK peak和ΔCK max均低于T/T基因型组和T/C基因型组(均P<0.01),(T/T+T/C)组CK peak和ΔCK max均高于C/C基因型组(均P<0.01)。结论:fTnT基因第8内含子T7955C位点单核苷酸多态性可作为ERM易感性的分子遗传学标记,T等位基因携带者是患ERM的高危人群。 相似文献