匹罗卡品致(癎)大鼠海马中表达生长抑素的中间神经元数目变化及其轴突出芽

Objective To investigate the roles of somatostatin(SS)positive intemeurons in the development and compensation of temporal lobe epilepsy.Methods Piloearpine-induced epilepsy rat model was established.Immunohistochemistry method was used to detect number changes and axonal sprouting of SS positive intemeurons in different domains of the hippocampus at difierent time points.Degeneration of SS positive interneurons and their neurophils were detected by the double immunofluorescence staining with SS and Fluoro-Jade B(FJB)at 7 and 60 days after status epilepticus (SE).Results In the exoerimental rat group,the number of SS positive neurons decreased in each hippocampal domain,and it reached the lowest at 7 days post-SE(There were 11.1±3.3 in hilus,2.8±0.9 in CA1region and 1.8±0.7 in CA1region,t=13.519,9.644 and 8.808,all P<0.01).In chronic phase,the number of SS neurons gradually recovered,and exceeded the control group in CA1 area at 60 days post-SE(12.8±1.5 vs 8.8±1.3,t=-4.506,P<0.01),however,the number of SS neurons in the hilus(25.5±4.6)and CA1 area(4.8±0.8)remained significantly less than normal levels(t value were 4.691 and 3.953.both P<0.01).Increased SS positive fibers were found in the lacunosum-molecular (1m)layer and outer molecular layer of dentate gyrus after 30 days post-SE,and numerous SS positive fibers were seen threnghout the layers of area CA1 at 60 days post-SE.Double immunofluuorescence revealed that a few SS positive interneurons and fibers were also labeled by FJB in area CA1 at 7 days post-SE and in CA domain/hilus at 60 days post-SE.Conclusions SS intemeurons loss plays an important role in the development of temporal lobe epilepsy.The loss is partially caIlsed by the degeneration and death of neurons;SS positive neurophils increase within area CA1 in chronic phase may play a significant role in the generation and compensation of temporal lobe epilepsy.     

5-羟色胺及其受体在嗅觉系统的研究进展

嗅觉是动物和人类最重要的生理功能之一.嗅觉系统包括嗅感觉神经细胞、嗅球以及相应的大脑皮层投射区.     

大学生对干眼的认知及症状性干眼患病情况分析

目的调查大学生对干眼的认知情况及大学生症状性干眼患病情况。方法 2019年10月至2020年1月, 向四川大学学生发放自行设计的问卷, 问卷内容包括基本信息、日常生活习惯、干眼认知情况及眼表疾病指数(OSDI)量表的内容。应用SPSS 25.0软件对结果进行单因素和多因素分析。结果共收回1 013份有效问卷。大学生对干眼的知晓率为54.9%(556/1 013)。大学生OSDI量表评分为(14.02±12.35)分, 共501人(49.5%)通过OSDI量表筛检判断为症状性干眼, 其中301人(29.7%)为轻度干眼, 124人(12.2%)为中度干眼, 76人(7.5%)为重度干眼。二元logistic回归分析显示, 与干眼相关的不良习惯数量(P=0.003)、晚上睡眠质量(P < 0.001)、非处方滴眼液的使用情况(P < 0.001)、每天阅读视屏终端的时间(P < 0.001)是OSDI量表筛检为症状性干眼的影响因素。结论四川大学学生对干眼的认知情况有待提高。通过OSDI量表筛检出的大学生症状性干眼的患病率较高。     

视频脑电图在儿童癫癎诊断及定位中的作用

目的 比较视频脑电图（VEEG）与常规脑电图（REEG）在儿童癫癎的诊断、癫癎放电起源定位方面的作用。方法 回顾性分析既往有临床发作性症状、可疑癫癎的223 例患儿的临床资料,比较VEEG 与REEG 在监测临床发作、间期癎样放电（IED）、判定IED 起源部位、以及识别非癎样发作方面的作用,比较觉醒期及睡眠期IED 的检出率。结果 VEEG 对IED 的检出率高于REEG（P P P 结论 VEEG 在儿童癫癎的诊断及定位中的作用明显优于REEG,具有较高的临床应用价值。     

氯化锂-匹罗卡品致癎大鼠的模型研究

目的:探讨氯化锂(LiCl)-匹罗卡品(PILO)致大鼠的行为学特征及海马病理改变。方法:建立改良的LiCl-PILO致大鼠模型,观察大鼠行为,尼氏染色观察不同时间点大鼠海马病理改变,FJB染色观察大鼠海马神经元及其轴突、树突变性。结果:大鼠腹腔注射LiCl-PILO后,癫持续状态(SE)诱发成功率为92.5%,死亡率21.25%;尼氏染色结果显示,实验组大鼠海马神经元于SE后7d和60d缺失最明显,与对照组相比,齿状回颗粒细胞减少(P<0.05),CA1、CA3区锥体细胞和门区神经元均显著减少(P<0.01);FJB染色结果显示,实验组大鼠海马神经元于SE后7d和60d变性最明显,主要集中在CA1、CA3区锥体细胞层和门区,SE后7d海马腔隙-分子层亦可见变性的神经元轴突和树突。结论:改良后的LiCl-PILO致模型SE诱发成功率高,死亡率低,可基本复制人类颞叶癫的发作特点及病理改变;颞叶癫海马神经元的缺失可能是由于神经元的变性死亡。     

良性阵发性位置性眩晕患者伴发焦虑抑郁状况分析

目的探讨良性阵发性位置性眩晕(BPPV)患者伴发焦虑抑郁状态情况及危险因素分析。方法选择该院2018年1月至2020年4月被诊断为良性阵发性位置性眩晕的患者98例,并招募100例年龄、性别、受教育程度相匹配的健康体检人群作为对照组,受试人群均接受汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估。结果 BPPV组焦虑和抑郁的患病率均高于对照组(P0.05)。BPPV患者中,38例(38.78%)有焦虑倾向,10例(10.2%)被诊断焦虑症;对照组中6例(6%)有焦虑倾向,2例(2%)诊断焦虑症。BPPV患者中,27例(27.55%)可能抑郁,10例(10.2%)被诊断抑郁症,2例(2.04%)被诊断重度抑郁;对照组中5例(5%)可能抑郁,1例(1%)被诊断抑郁症。女性、发作频率较高、病程长是影响BPPV患者焦虑和抑郁程度的危险因素(P0.05)。结论 BPPV患者发生焦虑和抑郁的概率较高。尤其是女性、发作频率高、病程长的患者。因此,需要早期对BPPV患者的精神障碍进行评估和干预。     

QDs-SA和Cy3荧光标记阿尔茨海默病细胞模型β淀粉样蛋白的比较研究

目的：观察利用量子点（QDs）标记的链霉亲和素复合物（QDs—SA）和传统荧光染料Cy3分别标记的阿尔茨海默病（AD）转基因细胞模型β淀粉样蛋白（AD）在荧光强度和抗光漂白性能的差异。方法：将pcDNA3．1／APP质粒转染至HEK293细胞建立稳定表达株,Western blot法检测转染细胞APP蛋白的表达,细胞免疫荧光检测AD蛋白生成。建立AD转基因细胞模型,分别应用QDs—SA和Cy3细胞免疫荧光染色技术靶向标记转基因细胞模型的Aβ蛋白,激光共聚焦显微镜下对荧光强度和抗光漂白特性进行检测。结果：Western blot法在稳定转染pcDNA3．1／APP质粒的细胞中检测到APP目的蛋白谱带,而未转染的空载体转染组细胞未见APP蛋白表达。共聚焦荧光显微镜下观察到：①APP基因转染后能够生成大量Aβ蛋白;②QDs—SA特异标记的Aβ蛋白主要分布在细胞膜和胞质,显现出均匀分布的高密度橙红色强荧光;③Cy3特异标记AD蛋白荧光强度较QDs—SA标记弱,且细胞膜染色不均匀,部分细胞膜区域有染料少量团聚;④QDs—SA相较于传统Cy3荧光染料的平均荧光强度值更大（P〈0．05）,488nm激发光连续激发12min,QDs—SA荧光标记的Aβ蛋白仍发射较强的橙红色荧光,荧光强度下降了29．25％,而传统荧光染料Cy3荧光强度下降幅度达76．82％。结论：QDs—SA能有效识别AD转基因细胞模型中AD蛋白,且在光稳定性和荧光强度等方面均优于传统的Cy3荧光染料标记的免疫荧光成像。     

新的良性家族性婴儿惊厥位点候选基因的突变分析

目的 前期工作中我们将一中国良性家族性婴儿惊厥(BFIC)家系的致病基因定位于1p36.12～1p35.1上,为了进一步克隆该致病基因,对该定位区间内的候选基因进行突变分析.方法 通过生物信息学查询,选择SLC9A1、STMN为候选基因,应用Primer 3引物设计、PCR 扩增和直接测序的方法 进行候选基因的突变检测;采用DNATAR软件进行序列分析.结果 未发现与BFIC共分离的致病突变,但发现2个已知的多态.结论 排除SLC9A1、STMN为该BFIC家系致病基因的可能.     

匹罗卡品致痫小鼠自发性癫痫发作模型的建立及癫痫后海马新生神经细胞增生的研究

目的探讨匹罗卡品致痫小鼠自发性癫痫发作(SS)模型的特点,并观察癫痫发作后其齿状回颗粒细胞下层新生神经细胞(NPC)增生变化。方法建立SS小鼠模型,进行行为学检测。将SS发作小鼠在癫痫持续状态(SE)后不同时间点进行Doublecortin(DCX)免疫组化,Western blot观察海马NPC的分布和表达改变。结果 80%的模型小鼠出现持续SS,发作时程约10～40 s,发作频率为2.18±0.45次/周。DCX+细胞及其蛋白表达在模型组中显著增多(P<0.05),SE后4周最为明显,SE后8周开始下降,至SE后12周显著减少。增生的DCX+细胞呈簇状分布,随时间推移出现迁移分散。存在SS的模型小鼠相对于不存在SS的模型小鼠DCX+细胞增生更为明显。结论匹罗卡品致痫后SS小鼠模型存在持续的NPC增生,这可能在慢性期癫痫持续发作的病理生理机制中有着重要作用。     

动态脑电图监测对夜间发作癫痫的诊断价值

目的： 研究动态脑电图（AEEG）监测对夜间发作的癫痫的诊断价值.方法：对98例临床拟诊为癫痫及可疑癫痫患者的AEEG资料与常规脑电图（REEG）资料进行回顾性分析.结果：98例患者中AEEG检出样放电64例（65%）,显著高于REEG放电检出率（10%）（P〈0.005）,AEEG组98例患者中有临床发作者63例（64%）,其中有57例伴有同步的样放电,诊断为癫痫,癫痫检出率为58%.结论：AEEG监测对夜间发作的癫痫的诊断及与非痫性发作的鉴别诊断具有重要价值.