高张盐水在局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制

Objective To investigate the effect of hypertonic saline on cerebral water content, tumor necrosis factor-α (TNF-α) level and neuronal apoptosis following focal cerebral ischemia-reperfusion (IR) injury in rats and explore the mechanisms involved. Methods Ninety-six rats were randomized equally into 4 groups, namely the shame-operated group, untreated IR injury group, and 4.2% and 7.5% hypertonic saline groups (HS-A and HS-B groups, respectively). In the latter 3 groups, cerebral ischcmia was induced by middle cerebral artery occlusion for 2 h followed by administration of the corresponding treatments. Serum sodium concentration was measured at 5 min before and at 30, 60 and 90 min after the reperfilsion. At 22 h of rcperfusion, the rats were sacrificed after neurological deficit evaluation, and brain edema was assessed by measuring the wet-to-dry weight ratio of the brain tissue. TNF-α expression in the ischemic brain tissue was measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), and the neuronal apoptosis was analyzed using TUNEL assay. Results In the saline-treated rats, serum sodium level increased significantly after saline administration, lasting for 60 min before recovering the normal levels in HS-A group and for over 90 min in HS-B group. Compared with that in the sham-operated group, the brain water content in rats of the IR group increased in both of the hemispheres, but more obviously in the ischemic hemisphere. In the two saline-treated groups, the water content decreased significantly in the bilateral hemispheres, which was especially obvious in the ischemic hemisphere;administration of 7.5% saline resulted in greater water content reduction in the ischemic hemisphere than 4.2% saline. Compared with the IR group, the two saline-treated groups showed significant reduction in TNF-α levels and apoptotic cells in the brain along with decreased neurological deficits. Conclusion Hypertonic saline can ameliorate cerebral focal IR injury by decreasing the cerebral water content, TNF-α level and neuronal apoptosis following the injury.     

浅谈疼痛医学教育管理

当前,我国疼痛医学在临床诊断、治疗方面有较大的发展,但教育管理相对滞后,这将影响学科的进一步发展。当务之急是在医学教育中强调疼痛医学的重要性,建立和完善疼痛医学教学体系,加强医学生对疼痛医学的认识和兴趣培养,制定和落实疼痛科临床医生“三基”培训和继续医学教育制度,以确保疼痛医学的可持续发展。     

基因导向阿片类药物个体化用药新模式

药物反应的个体差异是临床用药中的常见现象，认识和阐明药物反应个体和群体间差异的产生机制可明显提高药物治疗效果，降低并发症。产生药物反应个体差异的原因虽然很多，但主要的因素还是药物代谢和处置的遗传差异和药物作用靶点的遗传多态性。随着人类基因组计划的完成，人类23条染色体上所有基因的序列都已测定，许多功能蛋白的结构以及编码它们的基因都已基本弄清，根据病人的遗传结构制定最佳的用药方案已成为近年来研究的热点之一，阿片类药物也不例外。药物代谢酶、转运蛋白、受体和药物作用靶点的基因多态性是引起阿片类药物效应和副作用个体差异的重要原因。     

依托咪酯对神经胶质瘤细胞缝隙连接通讯的影响

背景与目的：细胞缝隙连接(gap junction,GJ)通讯能增强放疗或化疗药物对肿瘤细胞的细胞毒性作用。以往研究发现部分麻醉药物能够改变GJ功能从而影响肿瘤细胞对放疗的敏感性。该研究拟观察依托咪酯对神经胶质瘤细胞由缝隙连接蛋白Cx43组成的缝隙连接功能的影响,为麻醉药对化疗敏感性影响的机制研究提供线索。方法：采用磺酰罗丹明B法观察依托咪酯对神经胶质瘤细胞的抑制作用;细胞接种荧光法观察依托咪酯对神经胶质瘤细胞GJ功能的影响。结果：0.1、0.5、1和5μmol/L依托咪酯在作用4 h时间内均对细胞生长无抑制作用,将不影响细胞缝隙的数量;取药物浓度接近血药浓度的依托咪酯作用细胞4 h,与对照组相比,0.1μmol/L依托咪酯作用细胞4 h后,神经胶质瘤细胞GJ通讯的荧光传递功能无明显变化;而0.5和1μmol/L依托咪酯作用细胞4 h后,神经胶质瘤细胞的荧光传递功能明显减弱。结论：依托咪酯能抑制神经胶质瘤细胞Cx43组成的GJ功能。     

大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤对钾氯协同转运蛋白2表达的影响

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤对钾氯协同转运蛋白2( KCC2)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重250～300 g,随机均分为假手术组(S组)和缺血-再灌注组(IR组).IR组采用大脑中动脉栓塞2h,再灌注3、24、48 h的方法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,S组除不插入栓线外,其余步骤相同.采用免疫组化法测定大鼠海马和皮质KCC2的表达,用HE染色观察脑组织形态学改变.结果 与S组比较,再灌注后IR组大鼠大脑皮质和海马KCC2表达下调(P＜0.05).与再灌注3h比较,再灌注24、48 h IR组皮质KCC2表达明显增多(P＜0.05).结论 大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤降低海马和皮质KCC2的表达.     

抗抑郁药对海马星形胶质细胞缝隙连接蛋白表达和通道功能的影响

目的 探讨3种不同机制抗抑郁药对海马星形胶质细胞缝隙连接蛋白和通道功能的影响。方法 CCK-8实验检测不同机制抗抑郁药对海马星形胶质细胞的细胞毒性,采用蛋白免疫印迹法和细胞接种荧光示踪法测定3种不同机制抗抑郁药对由缝隙连接蛋白43（Cx43）组成的通道功能和Cx43蛋白表达的影响。结果 CCK-8实验显示,25.00 µmol/L氟西汀、0.10 µmol/L阿米替林和0.20 nmol/L文拉法辛对海马星形胶质细胞无细胞毒性（P均> 0.05）; 25.00 µmol/L氟西汀、0.10 µmol/L阿米替林和0.20 nmol/L文拉法辛能抑制海马星形胶质细胞缝隙连接的荧光传递功能（P均< 0.05）,但3种抗抑郁药均不影响海马星形胶质细胞Cx43蛋白的表达（P均> 0.05）。结论 抗抑郁药能够显著降低海马星形胶质细胞Cx43组成的通道功能。     

曲马多,安得返术后镇痛效果观察

本文观察比较６０例妇科术后患者肌注曲马多１００ｍｇ或安得返２００ｍｇ的镇痛效果，并与肌注哌替啶５０ｍｇ作对照。患者随机分为三组，结果显示各组的可比性较好。注药后３０ｍｉｎ的镇痛强度顺序是哌替啶＞曲马多＞安得返，但组间差异无统计学意义。在用药次数、镇痛维持时间、夜间睡眠质量和病人评价等方面均以曲马多为最佳。副作用以哌替啶组最多，安得返组最少。由于曲马多和安得返无成瘾性，安全性大，可反复用药或加大药量     

脑缺血/再灌注损伤保护性药物的研究进展

临床中多采用药物对脑缺血,再灌注损伤进行预防与处理,以达到脑保护效果.现就药物的抗氧化作用、抗凋亡作用、减少血脑屏障的损伤及抑制钙离子超载等方面对近年来神经保护性药物的研究现状作一综述,为临床防治脑缺血/再灌注损伤提供理论依据.     

脑电双频谱指数反馈调控丙泊酚靶控输注在颅脑手术麻醉的应用研究

目的以脑电双频谱指数(BIS)为反馈控制变量,观察和评价丙泊酚反馈靶控输注在颅脑手术麻醉的应用可行性。方法46例择期行大脑半球肿瘤切除手术患者,随机分为反馈靶控输注组和靶控输注组,每组各23例。反馈组设定反馈值为BIS=50,两组丙泊酚的血浆靶浓度设定为2.0μg/ml。记录两组在诱导前、插管后5min、切头皮、锯颅骨、切脑皮质、切肿瘤1h时、缝头皮等时间点的MAP、HR、HRV、BIS变化和丙泊酚的用量。结果靶控组在插管后5min、脑皮质操作、切肿瘤1h等时间点MAP下降较反馈组明显(P<0.05)。两组患者的HR变化较接近,而HRV在插管后5min及脑实质内操作期间的下降幅度大于反馈组(P<0.05)。反馈组BIS值波动范围明显小于靶控组(P<0.05)。反馈组丙泊酚用量明显少于靶控组(P<0.01)。结论BIS作为反馈控制变量调控丙泊酚靶控输注在颅脑手术麻醉的应用,可以达到较精确地控制麻醉深度,减少术中血流动力学波动,并减少丙泊酚用量。     

帕瑞昔布钠预先镇痛对瑞芬太尼快通道麻醉术后患者苏醒期的影响

【摘要 】 目的 观察帕瑞昔布钠预先镇痛对瑞芬太尼快通道麻醉术后患者急性疼痛、心血管应激及躁动的影响。方法 择期行腹腔镜胆囊切除术（LC）患者60例,随机分为帕瑞昔布钠组(P组)和空白对照组（C组）,每组各30例。手术切皮前20 min,P组患者静脉注射帕瑞昔布钠40 mg(用生理盐水稀释为 2 mL ),C组静脉推注生理盐水2 mL。记录患者拔管后 5 、10、15、30 min 的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心率收缩压乘积(RPP);记录术后10、30、60min患者的镇痛评分(VRS) ;记录两组患者苏醒期躁动的发生情况。结果 两组患者拔管后5、10、15、30 min的 HR、MAP、RPP较术毕时均增加（P<0.05）,又以C组明显（P<0.01）,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）;P组拔管后10、30、60 min的VRS值均低于C组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）;P组苏醒期躁动发生率、程度均低于C组（P<0.05）。结论 帕瑞昔布钠能较好地减轻瑞芬太尼快通道麻醉术后患者的急性疼痛,减少苏醒期躁动,血流动力学维持稳定,提高患者苏醒期的安全性。