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目的 高渗应激(HS)诱导的ROS-NLRP3-IL-1β信号通路激活被认为是干眼发病机制中上皮细胞炎症的关键步骤。本研究旨在研究金雀异黄素是否可以通过调节这一通路来保护人角膜上皮细胞抑制HS诱导的炎症发生。方法 将人角膜上皮细胞(iHCEC和priHCEC)在各渗透压培养基(312、350、400、450mOsm/L)和50μmol/L金雀异黄素中按分组进行不同处理培养。采用CCK-8检测各处理iHCEC和priHCEC的活性。使用小干扰RNA (siRNA)来抑制iHCEC中NRF2的表达。通过RT-PCR检测各处理后iHCEC中NLRP3炎性体相关基因表达水平。ELISA检测各处理后iHCEC和priHCEC中IL-1β分泌水平。通过免疫荧光检测分析各处理后iHCEC中氧化应激标志物,相关试剂盒来检测不同处理iHCEC的酶活性。Western blot法检测各处理后iHCEC中NRF2的蛋白表达情况。结果 金雀异黄素可通过抑制ROS-NLRP3-IL-1β信号通路保护人角膜上皮细胞免受HS诱导的损伤。金雀异黄素显著抑制HS诱导的iHCEC中NLRP3 炎性体相关基因的表达和IL-1β的分泌。金雀异黄素可显著减弱HS诱导的氧化应激,表现为金雀异黄素预处理后iHCEC内ROS生成量减少和8-OHdG阳性细胞数目减少。金雀异黄素诱导NRF2表达,从而触发几种抗氧化酶的表达。结论 金雀异黄素可以抑制HS诱导的人角膜上皮细胞炎症的发生,其可能具有在较早阶段预防和减轻与干眼相关的角膜炎症的作用。 相似文献
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目的探讨乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)和乙型肝炎e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)双阳性的乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)携带产妇采用母乳喂养对其所生婴儿HBV感染率的影响.方法采用前瞻性队列研究方法,纳入2016年2月至2018年5月在浙江大学医学院附属妇产科医院进行产前检查及分娩的HBsAg和HBeAg双阳性携带HBV产妇及其所生的婴儿各323例,将其分为母乳喂养组和人工喂养组.采用化学发光免疫分析法和聚合酶链反应-荧光探针法,分别检测两组婴儿在出生<24 h及7月龄时的血清HBV标志物和HBV DNA的阳性率.统计学方法采用x2检验.结果最终纳入297例患者,其中母乳喂养组149例,人工喂养组148例.母乳喂养组与人工喂养组婴儿在出生<24 h及7月龄时的HBsAg、抗-HBs、HBeAg、HBV DNA>100 IU/mL的阳性率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).母乳喂养组出生<24 h新生儿抗-HBs阳性率为58.39%(87/149),低于7月龄时的95.97%(143/149);母乳喂养组出生<24 h新生儿HBeAg阳性率为65.10%(97/149),高于7月龄时的13.42%(20/149);差异均有统计学意义(x2=59.75、40.49,均P<0.01).母乳喂养组出生<24 h新生儿的HBsAg和HBV DNA>100 IU/mL阳性率分别为2.01%(3/149)和2.68%(4/149),其7月龄时的HBsAg和HBV DNA>100 IU/mL阳性率分别为2.68%(4/149)和2.68%(4/149),两个时间点比较差异均无统计学意义(均P>0.05).人工喂养组出生<24 h新生儿抗-HBs阳性率为47.97%(71/148),低于7月龄时的95.94%(142/148);人工喂养组出生<24 h新生儿HBeAg阳性率为55.41%(82/148),高于7月龄时的19.59%(29/148);差异均有统计学意义(x2=85.37、39.84,均P<0.01).人工喂养组出生<24h新生儿的HBsAg和HBV DNA>100IU/mL阳性率分别为4.73%(7/148)和1.35%(2/148),其7月龄时的HBsAg和HBV DNA>100 IU/mL阳性率分别为1.35%(2/148)和1.35%(2/148),两个时间点比较差异均无统计学意义(均P>0.05).结论母乳喂养不是增加HBsAg和HBeAg双阳性HBV携带产妇垂直传播风险的决定性因素,建议这类产妇在正规预防的前提下进行母乳喂养. 相似文献
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目的:观察角膜硬度参数(SP-A1)在不同年龄以及不同严重程度分级圆锥角膜患者中的特征。 方法:横断面研究。连续纳入2018-09/2020-12在河南省立眼科医院诊断为圆锥角膜的患者247例345眼,平均年龄24.51±6.38岁。根据年龄将患者分为≤20岁组、21~30岁组和≥31岁组。采用Amsler-Krumeich(AK)分级将圆锥角膜严重程度分为AK1、AK2、AK3和AK4。测量患者视力、角膜平坦曲率(K1)、角膜陡峭曲率(K2)、角膜平均曲率(Km)、最薄点角膜厚度(TCT)。应用角膜生物力学分析仪(Corvis ST)测量患者的角膜SP-A1以及眼压、最大形变振幅(DA Max)、第1次压平时间(A1T)、第1次压平速度(A1V)、第2次压平时间(A2T)、第2次压平速度(A2V)、凹面半径(Radius)、生物力学校正眼压(bIOP)。采用Spearman秩相关分析SP-A1与其他参数的相关性。采用单因素方差分析比较不同年龄组以及不同疾病严重程度间SP-A1差异。 结果:不同年龄组间性别构成比、最佳矫正视力(LogMAR)、眼压、K1、K2、Km、TCT和严重程度分级比较差异无统计学差异(P>0.05)。圆锥角膜患者SP-A1与年龄呈弱的正相关(rs=0.137, P=0.011)。≥31岁组患者角膜SP-A1显著高于≤20岁组和21~30岁组(P<0.05)。≤20岁和21~30岁组中SP-A1与K1、K2和Km呈负相关,≥31岁组中SP-A1仅与K2呈负相关(P<0.05)。此外,总人群及各年龄组中SP-A1与DA Max、A1V和A2T呈负相关(P<0.05),与TCT、眼压、bIOP、A1T、A2V和Radius呈正相关(P<0.05)。随着疾病严重程度的增加年龄≤20岁组和21~30岁组圆锥角膜患者的SP-A1逐渐降低(P<0.05)。年龄≥31岁的圆锥角膜患者,AK1组与AK4组、AK2组与AK3组、AK2组与AK4组SP-A1的比较差异有统计学意义(P=0.008、0.035、0.001)。 结论:圆锥角膜患者SP-A1与年龄正相关,且在年龄≤30岁的患者中,SP-A1会随着疾病严重程度增加而逐渐降低。 相似文献
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目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者Tei指数与SNYTAX积分Ⅱ(SS-Ⅱ)的相关性。方法选取北部战区总医院2018年6—12月收治的88例行冠状动脉造影检查的ACS患者为研究对象。采用三分位法将其分为低危组(0相似文献
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目的对3个不同产地山银花和金银花中绿原酸、总黄酮含量及抗氧化活性进行分析,并比较之间的差异。方法对绿原酸提取条件进行优化,最佳提取条件为65℃下60%乙醇溶液按料液比1∶20超声提取30 min;总黄酮最佳提取条件为65℃下用60%甲醇溶液按料液比1∶10超声提取30 min。分别采用高效液相色谱法和紫外分光光度法对样品的绿原酸和总黄酮进行含量测定,并用DPPH自由基清除率来检测山银花、金银花的抗氧化活性。结果建立了良好的绿原酸和总黄酮含量分析方法,绿原酸在0.119~1.190 mg/m L内线性关系良好,r2为0.999 2(n=6);总黄酮在8.48~50.88μg/m L内线性关系良好,r2为0.999 5(n=6)。湖南产地山银花绿原酸量、总黄酮量及自由基清除率分别为3.99%、13.43%、62.41%。重庆产地山银花绿原酸量、总黄酮量及自由基清除率分别为3.29%、10.08%、51.48%。广西产地金银花绿原酸量、总黄酮量、自由基清除率分别为2.55%、7.10%、39.51%。结论提出了结合化学成分分析和抗氧化性活性来比较不同产地山银花和金银花之间区别的分析方法,从"谱-效"结合思路,为山银花和金银花质量控制及鉴别提供一种新的模式。 相似文献
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目的研究无花果Ficus carica果实的化学成分。方法应用天然产物化学分离、纯化技术对无花果果实的化学成分进行分离纯化,通过波谱分析技术(MS、1H-NMR、13C-NMR)、元素分析等方法鉴定化合物的结构。结果从无花果果实的醋酸乙酯部位中共分离得到1个新喹啉和2个新酸酐化合物,分别鉴定为4-羟基-6-甲酰氧基-8α-甲氧基-喹啉-2-酮(1)、5′β,6′α-(双二乙基)-5β,6β-环氧己烷基-环戊酐基-[2,2,1]-2α,3β-环庚烷(2)和5′β,6′β-[双-(11-甲基丁基,11′-甲基丁基)-9,9′]环-8,8′-己二烯基-5α,6α-环氧己烷基-环戊酐基-[2,2,2,1]-2β,3α-环庚烷(3)。结论 3个新化合物分别命名为无花果果素K-1、无花果果素G-1和无花果果素G-2。 相似文献
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二度房室传导阻滞是心脏传导阻滞的一种类型,指部分来自心房的冲动被阻不能下传至心室,分为Ⅰ型和Ⅱ型。其中,二度Ⅱ型房室传导阻滞常常发展为完全性房室传导阻滞,可导致阿斯综合征和心源性死亡,因此,二度Ⅱ型房室传导阻滞患者不符合招飞体检录用标准。与二度Ⅱ型房室传导阻滞相比,二度Ⅰ型房室传导阻滞被认为是“良性的”,而现行民航招飞体检标准规定二度Ⅰ型房室传导阻滞不合格。笔者就民航招飞体检中发现的1例二度Ⅰ型房室传导阻滞患者的临床资料对此问题进行分析和讨论。 相似文献
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目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过抑制p75NTR介导的凋亡通路相关因子改善D-gal诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆障碍的作用及其机制。方法以Morris水迷宫观察动物行为学变化,TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,同时采用免疫组化及Western blot法检测其脑内Cleaved-Caspase-3表达水平,并用Western blot法检测p75NTR介导的凋亡通路相关蛋白表达水平。结果 EGCG明显改善D-gal诱导AD模型大鼠学习记忆障碍,抑制其脑内TUNEL阳性细胞表达,降低凋亡特征性蛋白Cleaved-Caspase-3的表达水平。同时,EGCG可通过抑制p75NTR介导的凋亡相关通路,显著降低p75ICD表达水平及其下游JNK2、c-Jun磷酸化水平,降低下游凋亡相关蛋白p53的表达水平,从而发挥抗凋亡、改善学习记忆障碍的抗AD作用。结论 EGCG可能通过抑制p75NTR介导的JNK/c-Jun/p53凋亡相关信号通路,抑制D-gal诱导AD模型大鼠脑内神经细胞凋亡,从而改善其认知障碍。 相似文献
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