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目的观察淀粉样蛋白25~35片段(Aβ25~35)对二磷酸腺苷诱导的血小板聚集及血小板胞质内钙离子水平的影响,探讨淀粉样蛋白在血小板中的作用。方法采集18例健康志愿者肘静脉血,检测在不同浓度Aβ25~35(0、5、10、20、40μmol/L)的作用下二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率(PAGMax);以50%最大聚集反应的二磷酸腺苷浓度(EC50)1μmol/L作为测定Aβ25~35对血小板聚集影响的二磷酸腺苷基础浓度;激光共聚焦显微镜检测不同浓度Aβ25~35作用下钙荧光探针Fluo-3/AM标记的血小板胞质内钙离子([Ca2+]i)变化。结果(1)于富血小板血浆中加入二磷酸腺苷后,以二磷酸腺苷浓度为1μmol/L时血小板EC50最高,为(26.33±6.57)%,故以此作为测定Aβ25~35影响血小板聚集功能的基础浓度。(2)Aβ25~35作用前后,二磷酸腺苷诱导的PAGMax均不同程度增高(P<0.05),且随着Aβ25~35浓度增加,血小板最大聚集率呈逐渐增加(P<0.05),其中以40μmol/L浓度组血小板聚集率最大,与单纯给予二磷酸腺苷(Aβ25~35为0μmol/L时)相比差异具有显著性意义(P<0.01)。(3)不同浓度Aβ25~35(0、5、10、20、40μmol/L)诱导后,血小板胞质内[Ca2+]i水平均不同程度升高(P<0.01),[Ca2+]i浓度平均增高水平随Aβ25~35浓度的增加而增加(P<0.01),其中以40μmol/L浓度组血小板胞质内[Ca2+]i水平升高最为显著(P<0.01)。结论较高浓度的Aβ25~35具有促进二磷酸腺苷诱导血小板聚集、升高血小板胞质内[Ca2+]i水平的作用,Aβ25~35促进血小板聚集的作用可能与血小板胞质内钙离子水平的升高有关。 相似文献
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眩晕和头晕是神经内科门诊常见症状,人群发病率可达20%~30%,故诊治眩晕应是神经内科医师的必备技能.但由于其病因复杂,涵盖了神经内科、眼科、耳鼻喉科和内科等多个学科,导致眩晕成为神经内科门诊最常见、困惑最多的疾病.宣武医院神经内科1972年率先在国内成立国家级神经内科医师进修班,至今一直承担着进修医师培训工作,每年培训进修医师约80名;宣武医院神经内科2002年被批准为北京市住院医师培训基地,每年规范化培训住院医师约60名.为提高眩晕临床教学效果,本研究通过调查问卷的方式,明确进修医师和规培医师眩晕相关知识的薄弱点,因材施教制定眩晕教学策略,报告如下. 相似文献
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目的 通过对3例大脑半球内毛细血管扩张症的临床、MRI及DSA表现分析,结合文献回顾,以提高对毛细血管扩张症的诊治水平.方法 对3例经脑血管造影(DSA)证实的大脑半球毛细血管扩张症临床表现、MRI及DAS特点进行分析.结果 3例患者均有癫痫发作表现.1例脑梗死,1例脑出血,均伴有偏瘫.癫痫及偏瘫与毛细血管扩张症有关.3例毛细血管扩张症均位于大脑半球皮层及皮层下.在MRIT1加权像上呈稍低信号, T2加权像上呈高信号,其余均呈等信号强度.3例均DSA证实为毛细血管扩张症.结论 毛细血管扩张症患者可因毛细血管扩张症或合并梗死、出血而引起临床症状.MRI及DSA有助于毛细血管扩张症的诊断及鉴别诊断. 相似文献
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早期就诊的急性缺血性卒中病人未溶栓原因分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究6小时内到达医院就诊的急性缺血性脑卒中未进行溶栓治疗的原因。方法:通过对实施急性脑血管病急诊绿色通道1年期间,发病6小时内就诊的患者未进行溶栓治疗的原因进行分析。结果:166例缺血性脑卒中患者在发病6小时内经急诊绿色通道就诊,81例符合溶栓条件的患者中47例接受溶栓治疗,占符合溶栓条件患者28.31%。溶栓患者平均发病时间(211.70±86.10)min,NIHSS评分10(范围5~22)。静脉溶栓25例,动脉溶栓22例。从发病至静脉溶栓平均开始时间为(55.48±26.01)min,明显短于动脉溶栓平均开始时间(86.59±40.40)min(P=0.003)。119例未进行溶栓治疗患者中不符合条件85例,符合条件而未溶34例(占20.48%)。发病6小时内就诊的患者未溶栓的原因有神经功能障碍轻或明显改善、早期显示病灶、脑栓塞以及家属或患者拒绝。结论:发病6小时内就诊的患者未进行溶栓的可调整原因主要是家属或患者拒绝。加强公众对脑卒中的了解及接受程度有助于提高溶栓比例。 相似文献
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目的分析一过性黑朦(amaurosis fugax,AmF)患者临床及颈动脉狭窄的特点,探讨其与脑梗死发生的关系。方法对34例一过性黑朦患者的临床资料进行分析,应用彩色多普照勒颈动脉超声及经颅多普勒超声(TCD)检查颈动脉硬化、狭窄及眼动脉血流方向情况。结果34例AmF患者中有25例(73.5%)以AmF为首发症状,29例(85.3%)为单眼AmF发作,左右两眼发病率无统计学差异(P〉0.05),70.6%的患者在AmF发作后3个月内发生脑梗死。超声检查显示AmF患者患侧颈动脉内膜增厚伴斑块发生率(82.4%)高于对侧(29.4%,P〈0.05)。颈动脉重度以上狭窄占91.2%,患侧颈内动脉狭窄或闭塞发生率(27例,79.4%)明显高于对侧(10例,29.4%,P〈0.05)。TCD检查显示眼动脉侧支开放14例,无眼动脉侧支20例。眼动脉侧支开放组颈动脉中度以上狭窄发生率(92.9%)与侧支未开放组颈动脉狭窄发生率(70.0%)无明显差异(P〉0.05)。经Logistic回归分析,有短暂性脑缺血病史(OR0.38,95%CI0.07-0.69,P=0.02〈0.05)和颈动脉严重狭窄(OR0.33,95%CI0.08-0.58,P=0.01〈0.05)是AmF发作后近期发生脑梗死的独立危险因素。结论AmF往往提示颈内动脉存在严重狭窄,严重的颈内动脉狭窄是引起AmF的主要原因。伴有短暂性脑缺血病史及颈动脉严重狭窄的AmF患者近期容易发生脑梗死。 相似文献
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目的探讨不同类型年龄学习困难儿童对汉语听言语的认知与加工的大脑功能偏侧化机制.方法运用集中注意法对82名LD儿童和90名正常儿童进行汉语短故事分听研究.结果正常及LD儿童故事测验表现无耳优势(NEA),注意左耳或右耳时两组间有非常显著性差异(P<0.001);集中注意右耳时,正常儿童正确应答均数与注意左耳的正确应答均数间未达到统计学差异(P>0.05);不同类型LD儿童与对照组间有非常显著性差异(P<0.001).结论正常及学习儿童故事的听言语加工显示双侧半球均势模式,右半球参与复杂言语材料的加工.集中注意对故事分听成绩的影响不明显.不同类型LD对汉语故事篇章的整体处理能力与正常儿童间有差异,学习困难的发生不全归因于大脑功能偏侧化异常机制. 相似文献
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目的探讨重症抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎的临床特点及预后。方法回顾性分析9例重症抗NMDAR脑炎患者的临床资料。结果 9例患者(女7例,男2例)均入住ICU治疗;平均发病年龄27.7岁;平均病程22.4 d,ICU平均住院时间50.9 d。主要临床表现有发热(7例)、精神行为异常(9例)、癫痫发作(9例)、意识障碍(8例)、运动功能异常(7例)、自主神经功能障碍(9例)及低通气(6例)。3例合并畸胎瘤。所有患者CSF抗NMDAR抗体均阳性,6例血清抗NMDAR抗体阳性,7例CSF-Ig A升高。3例患者头颅MRI示颞叶或海马异常信号。5例患者EEG示异常慢波。9例患者接受糖皮质激素、丙种球蛋白或血浆置换等免疫调节治疗。5例患者完全恢复,4例患者症状改善伴残留症状。结论重症抗NMDAR脑炎常表现为进展迅速的精神行为改变、癫痫等症状,还有意识障碍、运动障碍、自主神经功能障碍,合并肿瘤并不多见。多数重症抗NMDAR脑炎患者积极免疫治疗预后较好。 相似文献
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以循证医学和个体化医学基本原则建立的临床原则,逐渐规范了脑血管病的诊治策略和临床实践,以循证医学模式指导临床教学是现代临床医学教学的趋势。在血管神经病学的教学和临床培训过程中,培养学生循证医学和个体化医学的思维,不仅有助于学生掌握不断完善和规范的脑血管病诊治策略,而且有助于l弓1导学生养成良好的自我教育方式。 相似文献
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一例21岁产褥期女性患者因颅内静脉血栓形成、肺部感染给予低分子皮下注射抗凝,哌拉西林钠舒巴坦钠静脉滴注抗感染诊疗,2d后体温正常。哌拉西林舒巴坦使用1周后再次出现高热、白细胞降至2.77±215;109/L,停用哌拉西林钠舒巴坦钠,并继续抗凝后体温恢复正常出院。2周后复查血白细胞恢复正常,确定为哌拉西林钠舒巴坦钠所致药物热。 相似文献
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黄小钦 《神经疾病与精神卫生》2010,10(2):173-174
目的分析颈总动脉患者临床特点,以加深对该病变的认识。方法对14例颈总动脉患者的临床资料、影像及超声进行分析。结果14例颈总动脉闭塞患者中,表现为病变对侧的肢体无力7例(50%),病变同侧一过性黑朦发作5例(35.7%),晕厥发作5例(35.7%);MRI显示新发梗死7例;TCD显示眼动脉血流正常6例,眼动脉侧支开放(颈内外侧枝开放)4例,眼动脉闭塞4例。结论颈动脉闭塞除了表现为肢体无力外,还可以一过性黑朦及晕厥为主要表现。 相似文献