降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的　探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法　健康雄性Wistar大鼠 15 6只 ,随机分为降纤酶组和生理盐水组 ,采用大脑中动脉线栓模型 ,腹腔注射降纤酶 8U kg ,应用氯化三苯四氮唑染色、SP免疫组织化学检测胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) ,观察缺血不同时间大鼠脑梗死体积比、神经元改变和星形胶质细胞数量、周长和积分光度值改变。结果　降纤酶治疗组大鼠脑梗死体积明显小于生理盐水组 ;反应性星形胶质细胞数量、周长、染色强度均明显高于生理盐水组 ;出血梗死明显少于生理盐水组。结论　降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,反应性星形胶质细胞增生 ,血管内皮细胞损伤的减轻是其脑保护机制之一     

实验性高血压所致脑血管意外与血压水平的关系

通过比较易脑血管意外型肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲＳＰ）抗高血压治疗后［１］，不同血压水平者自发脑血管意外率的差异，以探讨其发生与血压水平的关系。１材料与方法：用双肾双夹法将１２０只雄性ＳＤ大鼠（中山医科大学实验动物中心提供）复制成ＲＨＲＳＰ［１］，...     

~(99m)Tc-HMPAO SPECT rCBF显像对难治性癫痫诊断价值的探讨

对27例难治性癫痫进行了发作间期~(99m)Tc-HMPAO SPECT rCBF显像,X线CT和EEG检查。结果表明:27例中有24例rCBF明显减少,癫痫病灶检出率为88.89％。定位诊断显著优于X线CT,头皮电极EEG以及蝶骨电极EEG描记。其中13例复杂部分发作rCBF显像示病灶多数位于颞叶,但是也可见于额叶和顶叶。本结果还提示:简单部分性发作,复杂部分性发作或复杂部分性发作继发大发作多数病灶局限,适宜手术治疗。     

钩体性脑动脉炎的CT所见(附28例报告)

分析28例钩体性脑动脉炎的CT所见,结果显示梗塞灶位于大脑半球,主要呈多发性和/或双侧性分布,超过半数位于供血交界区。其中7例行脑动脉造影有不同程度闭塞。钩体性脑动脉炎主要表现为大脑半球的双侧性和/或多发性,交界性的中小梗塞,可能同受累动脉很少完全闭塞或侧支循环较丰富有关。这种特点有助于鉴别诊断。6例作增强CT扫描,其中有4例呈现皮层脑回状强化,且位于无梗塞灶侧的局限性皮质萎缩处,提示可能有或发生过小梗塞。在怀疑本病时应进行增强CT扫描及血清学检查,以便及早确诊。     

肾血管性高血压大鼠脑梗塞后脑微血管形态计量学动态观察

本研究选用双肾双夹肾动脉狭窄术复制成的肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）５４只；同龄正常血压鼠（ＳＤＲ）５４只，各分为大脑中动脉闭塞（ＭＣＡｏ）前、后不同时间的９个实验和对照组，各组均即时从心腔等压灌注中华墨汁，取脑顶叶梗塞灶边缘区，行冠状、矢状、水平三方向取材，制片，在显微镜下作微血管形态计量学测定．结果显示ＲＨＲ顶叶脑皮质毛细血管直径、单位体积毛细血管长度、表面积、通过２００μｍ的毛细血管支数均较ＳＤＲ减少，表明高血压可致脑微血管稀疏；同时观察到局部脑梗塞后上述反映毛细血管网三维构筑的参数变化远较对照鼠明显，缺血后脑损伤更严重。说明毛细血管损伤程度与梗塞灶的大小直接相关，因此应加强高血压的防治，以保护脑微血管立体构筑。     

肾血管性高血压大鼠自发脑卒中与左心室肥厚的关系

目的探讨高血压个体脑卒中与左心室肥厚的关系。方法比较易卒中型肾血管性高血压大鼠发生与未有脑卒中的血压水平及左心室肥厚程度，观察经１０周抗高血压后，其脑卒中与血压和左心室肥厚的关系。结果脑卒中大鼠的血压水平及左心室肥厚程度比未卒中者更高。抗高血压后期，其血压水平与高血压对照组无显著性差异，但随着左心室肥厚的减轻，脑卒中率显著降低。结论左心室肥厚和脑卒中均为高血压的并发症，而前者不是后者的独立危险因素。减轻左心室肥厚的抗高血压治疗，即使降血压轻微，对预防脑卒中仍有意义     

伴耳鸣和听力下降的重症肌无力(附7例报告)

目的探讨重症肌无力(MG)患者伴有耳鸣和听力下降的诊断与鉴别诊断及可能的机制。方法7例伴耳鸣和听力下降的MG患者在注射新斯的明前后进行脑干诱发电位(BAEP)和电测听检查,并随访。结果所有患者在抗胆碱酯酶药治疗前BAEP检查均异常,治疗后检查BAEP好转或恢复正常,耳鸣和听力下降症状6例消失,1例好转。结论MG患者的耳鸣和听力下降可能与听神经传导通路和中耳听小骨肌神经-肌肉接头受累有关,无需特殊治疗。     

急性缺血性卒中病因与早期弥散加权成像表现的关系

目的探讨缺血性卒中早期的影像学检查是否有助于判断病因。方法回顾性调查急性缺血性卒中患者226例,探讨早期的弥散加权成像(DWI)的影像学表现与病因的相关性。结果早期的DWI表现与病因有关(rs=-0.245,P=0.000)。其中,10例单发的皮质皮质下梗死(χ2=16.591,P=0.000)、17例多发的分水岭梗死(χ2=7.156,P=0.007)、39例散发性梗死(χ2=20.846,P=0.000)和17例位于前循环的多发性梗死(χ2=7.156,P=0.007),病因多为大血管病变;71例小的穿通支梗死病因多为小血管病变(χ2=174.308,P=0.000)。除此之外,还有相当一部分小穿通支梗死(12/71,16.90%)具有其他原因(χ2=7.112,P=0.008);大部分(13/18)皮质梗死病因不明(χ2=19.650,P=0.000)。结论缺血性卒中急性期的DWI检查可帮助确定病因。     

视神经脊髓炎脑脊液改变的特点

目的　分析视神经脊髓炎 (NMO)患者的脑脊液 (CSF)改变特征。方法　对 56例NMO患者的临床资料 ,66次腰穿CSF检查结果进行分析。结果　①NMO分为单纯型和复发型 ;CSF细胞数在两型都有轻度增高 ,但单纯型同时多伴有全身炎症反应 ,复发型多不伴发急性炎症 ;②两型均有蛋白轻中度增高 ;③CSF中IgG在复发型增高 ,尤其以发展为多发性硬化 (MS)者显著 ;④蛋白 细胞分离现象仅见于NMO两型患者 ,MS者无此现象 ;⑤CSF细胞学检查两型均无特异性。结论　利用CSF特点对NMO两型患者及发展为MS者可进行诊断、鉴别诊断和治疗指导     

高血压性脑血管功能损伤的临界关闭压评价

背景：近来提出的临界关闭压在脑血流自动调节中起着关键作用，是脑循环的有效下游压，可客观反映动态调节的脑血管紧张度，即血管平滑肌收缩舒张的功能状态。目的：利用临界关闭压动态评价高血压对脑微动脉平滑肌收缩功能的损伤及其与病理形态改变间的关系。设计：随机对照的实验。单位：广州医学院第二附属医院神经科学研究所、中山大学附属第一医院神经科。材料：实验丁2002—07／2003—08在中山大学生理科学实验室进行。选择健康雄性SD大鼠160只，随机分为对照组和高血压组，每组80只。方法：高血压组用双肾双夹法复制成易卒中型肾血管性高血压大鼠模型。对照组除不上银夹外，其余处理同高血压组。两组动物在术后的第2，4，6，8，10，12，14及16周8个时间点各随机选取10只进行动脉血压、临界关闭压的测定。测定完毕后在麻醉状态下取大鼠额顶叶脑组织，制成切片，定量分析脑微动脉的形态变化。主要观察指标：①两组大鼠术后不同时间点动脉血压、临界关闭压。②两组大鼠术后不同时间点脑微动脉形态参数。结果：160只大鼠均进入结果分析：①高血压组平均动脉压于术后第6周起明显升高，均显著高于对照组（P〈0．05）。②高血压组大鼠术后脑血管临界关闭压逐步升高，于术后14，16周明显高于对照组[（63．75&;#177;7．43），（37．28&;#177;3．68）mmHg；（67．37&;#177;15．57）。（38．39&;#177;7．41）mmHg，P〈0．051。⑧高血压组大鼠脑内微动脉的中膜厚度增加非常明显，于第8周后显著大于对照组（P〈0．05）。④临界关闭压的升高与平均动脉压、脑内微动脉的中膜厚度呈正相关（r=0．90693，0．81136，P均〈0．05）。并且血压升高的初期和血压较高后临界关闭压变化较明显，于血压上升明显期则改变不显著，呈倒“S”形改变（R^2=0．9962，P〈0．05）。结论：高血压形成后脑微动脉平滑肌的收缩程度随动脉血压的动态升高而加强，血管紧张度相应提高，并且在高血压初期和血压较高后改变比拓日月屙．