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1997年 | 2篇 |
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51.
目的探讨E-钙依赖粘附素(E-cadherin)在乳癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学SP染色技术,检测不同乳腺组织中E-eadherin的表达。结果E-cadherin在乳癌组织中表达下调,与其在纤维腺瘤,正常乳腺组织中的表达相比,差异非常显著(53.7%vs 100%,P=0.005)。E-cadherin表达下调与乳癌TNM分期、浸润,淋巴结转移有关(P=0.000,P=0.014,P=0.000)。浸润性导管癌中E-cadherin表达下调缺失与癌块大小有关(≥3 cm vs<3 cm,P=0.04)。结论由E-eadherin介导的细胞间粘附作用在乳癌发生发展过程中发挥重要作用。E-cadherin表达降低与乳癌浸润转移有密切关系。 相似文献
52.
目的探讨槲皮素对人脑胶质瘤干细胞生物学行为及微小RNA-29s(miR-29s)家族的影响。方法采用悬浮细胞培养人脑胶质瘤SHG44干细胞。根据槲皮素浓度不同分为0μg/ml(对照组),6μg/ml组、12μg/ml组、24μg/ml组、48μg/ml组、96μg/ml组,采用MTT法检测人脑胶质瘤SHG44增殖活性。用0μg/ml、12μg/ml、24μg/ml、48μg/ml培养48 h,采用细胞迁移实验和细胞侵袭实验检测细胞迁移数目和细胞侵袭数目;采用RT-PCR检测miR-29s家族表达。结果培养24 h和48 h,槲皮素各组抑制率高于对照组,且随着浓度增加抑制率不断增加,差异均有统计学意义(P 0. 05);培养48 h,槲皮素各组抑制率高于培养24 h,差异均有统计学意义(P 0. 05)。与对照组比较,槲皮素各组细胞迁移数目和细胞侵袭数目减少,差异均有统计学意义(P 0. 05);槲皮素48μg/ml组细胞迁移数目和细胞侵袭数目少于12μg/ml组和24μg/ml组,且24μg/ml组少于12μg/ml组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。与对照组比较,槲皮素各组miR-29a和miR-29b表达升高,差异均有统计学意义(P 0. 05);槲皮素48μg/ml组miR-29a和miR-29b表达高于12μg/ml组和24μg/ml组,且24μg/ml组高于12μg/ml组,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论槲皮素对人脑胶质瘤干细胞SHG44具有良好抑制作用,且具有剂量依赖性,降低体外迁移及侵袭能力,及促进miR-29a和miR-29b表达。 相似文献
53.
54.
目的:探讨扩散张量成像(DTI)评价肌萎缩侧索硬化症(ALS)上运动神经元损害的最适感兴趣区.方法:对16例ALS患者和15例健康志愿者行常规MRI扫描和轴位DTI扫描.观察锥体束走行区的信号特点,并选取感兴趣区(ROI)测量FA值和ADC值,组间差别用t检验;各临床指标与FA、ADC值的相关性用Pearson或Spearman法.结果:在ALS组中,8例双侧内囊后肢后3/4处呈局限性T1WI略低信号及T2 WI高信号(高于皮层信号);4例见双侧大脑脚、内囊后肢及侧脑室周围沿皮质脊髓束广泛分布的T2 WI高信号影.在对照组中,16例均成呈局限性T1WI略低信号及T2 WI略高信号(与皮层信号相等).在内囊后肢水平,ALS组FA值明显低于对照组(t=3.452,P=0.002),ADC值明显高于对照组(t=-2.670,P=0.012);在中央前回皮层下白质,ALS组FA值有下降趋势;在中央前回皮层下白质和侧脑室周白质,ADC值有升高趋势.在半卵圆中心、大脑脚、脑桥、延髓锥体等锥体束走行区,两组间FA值和ADC值无统计学差异.内囊后肢FA值与ALS功能评分正相关(r=0.577,P=0.019),与诊断确定性呈负相关(r=-0.557,P=0.025),与年龄、病程、病情进展速度均无关;内囊后肢ADC值和以上指标均无关.结论:ALS常规MR表现与正常人间有重叠,需综合判断.ALS患者内囊后肢FA值降低和ADC值升高变化显著且稳定,前者更敏感,且与临床指标具有相关性;内囊后肢可能是量化锥体束变性的最理想部位. 相似文献
55.
目的 探讨急性脱髓鞘脑病的诊断和治疗。方法 对 3 6例病人的临床特点、诊断、治疗方法和疗效进行分析。结果 半数患患者病前有感染史 ,中青年多发 ,精神异常及意识障碍多见 ,脑MRI检查均可发现相应病变 ,治愈好转率达 91.7%。结论 临床表现多变 ,影像学有助于明确诊断 ,疗效佳 ,预后好。 相似文献
56.
目的 通过研究诱导化疗对局部晚期鼻咽癌IMRT剂量学的影响及诱导化疗后再计划的剂量学特点,探讨诱导化疗后再计划的优特点,为临床合理设计放疗计划提供数据。方法 16例鼻咽癌患者诱导化疗前后各行1次增强CT扫描定位,并分别勾画靶区和制作放疗计划,分别定义为Plan-1及Plan-2。将诱导化疗后的靶区结构拷贝到第1段计划,融合生成第3段靶计划,定义为Plan-1-2。配对t检验Plan-1与 Plan-1-2、Plan-2与Plan-1-2靶计划的剂量学参数差异。结果 Plan-1与Plan-1-2:Plan-1-2 靶区Dmean明显降低(P<0.05);虽然脑干Dmean及颞叶Dmax明显降低,脊髓Dmean和Dmax均明显增加(P<0.05);靶区CI明显降低,HI明显增加(P<0.05);Plan-2与Plan-1-2:Plan-2 GTV、PGTV的Dmin和Dmean均明显增加(P<0.05);颞叶Dmean及脊髓Dmean和Dmax明显降低,其中脊髓Dmax降低达430.48 cGy (P<0.05);靶区CI明显增加,HI明显降低(P<0.05)。结论 诱导化疗后第1段IMRT靶计划剂量学分布变差,诱导化疗后再计划更有剂量优势。 相似文献
57.
目的 探讨在不同的条件下,选择合理的治疗消化性溃疡穿孔的手术方式。方法 回顾1995-01/2001-12我院67例经手术治疗的消化性溃疡穿孔病人的临床资料。其中胃大部切除术45例,穿孔修补术22例。结果 45例行胃大部切除术患者全部治愈,22例行修补术者除1例病情严重死亡外,余病人均恢复良好。结论 消化性溃疡穿孔外科治疗的二种术式各有优点和不足,应遵照循证医学,注重个体化方案。胃大部切除术是消化性溃疡穿孔外科治疗的主要术式。可提高患者的远期疗效。 相似文献
58.
目的:Persephin是近年来发现的对多巴胺神经元的发育与分化起调控作用重要基因,单纯神经干细胞系C17.2移植治疗帕金森病在体内分化为多巴胺能神经元比例不高。实验构建了人Persephin基因重组腺病毒载体,并观察其在C17.2神经干细胞的表达。方法:实验于2005-06/12在中山大学附属第二医院林百欣实验中心完成(广东省重点实验室)。①实验材料:流产胚胎由中山大学附属第二医院妇产科提供,产妇及其家属均签署知情同意书。病毒骨架质粒载体pAdEasy-1、穿梭载体PAdTrack-CMV(含绿色荧光蛋白基因)、大肠杆菌菌株BJ5183和DH5α、人胚肾293细胞均为本室保存。C17.2神经干细胞由美国哈佛大学医学院Snyder教授惠赠。②实验方法:采用反转录聚合酶链式反应从人胚胎脑获得PersephincDNA。将重组质粒pAdTrack-CMV-Persephin与骨架质粒pAdEasy-1共转染大肠杆菌BJ5183,获得重组腺病毒质粒。将重组腺病毒质粒转染293细胞包装获得重组腺病毒AdCMVPersephin,转化体外培养的C17.2神经干细胞。③实验评估:用原位杂交、免疫组化、Westernblot法检测Persephin在C17.2神经干细胞中的表达。结果:①人Persephin基因的克隆与测序分析:琼脂糖凝胶电泳检测PCR扩增产物,其Persephin基因片段长约310bp,与预期分子量相符。Persephin基因被克隆于载体pMD18-T,以SaiⅠ和XhoⅠ双酶切可回收长约310bp的克隆片段,测序结果证实所克隆的为人PersephincDNA。②大肠杆菌同源重组获得克隆化重组腺病毒基因组及鉴定:Persephin重组腺病毒质粒pAdTrack-CMV-Persephin用PacⅠ酶切可切出4.1kb的目标片断,PCR鉴定可从重组腺病毒质粒中可扩增出PersephincDNA片断(310bp)。病毒滴度在脂质体转染后为1.9×107pfu/L。用收集的上清4次重复感染293细胞扩增重组腺病毒后,病毒滴度经绿色荧光蛋白检测达3.0×1011pfu/L。③Persephin基因在C17.2神经干细胞中的表达:免疫组化与原位杂交显示转染pAdPersephin的C17.2神经干细胞胞浆中有Persephin蛋白和mRNA表达。提取感染病毒的C17.2神经干细胞的总蛋白,经Westernblot检测可见一特异性蛋白条带存在。结论:采用RT-PCR法成功克隆人PersephincDNA并构建其腺病毒载体,获得了稳定表达Persephin的神经干细胞克隆,为进一步分析转基因神经干细胞治疗神经退行性疾病提供可行的操作方法。 相似文献
59.
目的:研究血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)936C/T、-460T/C、405G/C单核苷酸多态性(Single nucleuotide polymorphisms,SNP)与脑梗死(Cerebral infarction,CI)的关系.方法:应用病例对照分析和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法对150例CI患者与120例健康对照组的VEGF936C/T、-460T/C、405G/C等位基因频率和基因型频率与CI之间的关系进行分析.结果:CI组VEGF 936C/T SNP T位点的等位基因频率为0.366 7,对照组为0.2500,2组比较有统计学意义(P<0.01);CI组VEGF第936位点的基因频率(CC:34.00%,CT:58.67%,TT:7.33%)与对照组的基因型频率(CC:55.83%,CT:38.33%,TT:5.83%)差异有统计学意义(P=0.001),其中CI组CT+TT基因型频率(66.00%)高于对照组(44.17%,P=0.001);在高血压分层分析后CI组VEGF第936位点的T等位基因频率和CT+TT基因型频率与对照组相比有统计学意义,而两组间-460T/C、405G/C的基因型和等位基因频率的差异无统计学意义.结论:血管内皮生长因子VEGF 936C/T位点与CI有关联,可能是CI的独立危险因素,-460T/C、405G/C与CI无关联. 相似文献
60.
目的 分析海南汉族人群和缺血性脑卒中患者凝血因子(ⅩⅢ)A(FⅩⅢA)Pro 564 Leu(CCG→CTG)、Glu 651 Gln(GAG→CAG)多态性的分布特点.方法 应用AS-PCR和核苷酸序列测定技术分析157名海南汉族对照个体和166例缺血性脑卒中患者FⅩⅢA Pro 564 Leu、Glu 651 Gln多态性.结果 157例海南汉族对照个体中FⅩⅢA Pro 564 Leu多态性CC、CT、TT基因型频率分别为0.408、0.433、0.159,FⅩⅢA Glu 651 Gln多态性GG、GC、CC基因型的频率分别为0.763、0.181、0.055,FⅩⅢA Pro 564、564 Leu、Glu 651和651 Gln的等位基因频率分别为0.624、0.379、0.854和0.145.166例缺血性脑卒中患者中FⅩⅢA Pro 564 Leu多态性CC、CT、TT基因型频率分别为0.404、0.361、0.235,FⅩⅢA Glu 651 Gln多态性GG、GC、CC基因型的频率分别为0.736、0.233、0.031,FⅩⅢA Pro 564、564 Leu、Glu 651和651 Gln的等位基因频率分别为0.584、0.416、0.852和0.148;对照组和病例组FⅩⅢA Pro 564 Leu和Glu 651 Gln两个多态性位点的基因型分布和等位基因频率无显著性差异(P>0.05).结论 海南汉族人群中存在FⅩⅢA基因Pro 564 Leu和Glu 651 Gln多态性,但这两个多态性与缺血性脑卒中没有关联性. 相似文献