腹腔穿刺放液与右旋糖酐-40静点治疗肝硬化顽固性腹水临床体会

肝硬化顽固性腹水患者通常采取限钠、限水、应用利尿剂,利尿剂加扩容疗法无效时,常以腹腔穿刺大量放液作为补充疗法,为避免腹腔穿刺放液引起血容量减低等一系列并发症,每次放液后需输注白蛋白,一般是放1L腹水,补给10g白蛋白。由于白蛋白需要重大,价格昂贵,给患者带来沉重的经济负担。为解决此类问题,我们以右旋糖酐-40代替白蛋白放液后扩容,进行了前瞻性研究。     

60例肝硬化、肝癌患者血清铜、铁、锌含量分析

肝脏是人体重要的代谢器官,也是多种微量元素吸收、贮存、代谢的场所,其中制、铁、锌与肝脏关系最为密切。为研究这些元素在肝脏病患者体内的变化,我们对60例肝硬化、肝癌患者的铜、铁、锌血清浓度进行了测定,现报告如下。 1 材料和方法:①资料来源:60例肝硬化及肝癌患者,均系我院消化科1988～1989年住院的患者,其中肝硬化42例,原发性肝癌18例,均系临床诊断。本组男46人,女14人,年龄21～77岁,平均49岁;对照组均系健康成人,其中男27例,女13例,平均年龄38岁。②方法:取静脉血清0.8ml,加入0.2N HNO_3中稀释,用伍培分法,应用日本     

5-ASA对大鼠溃疡性结肠炎NF-κB表达的影响

目的:观察NF-κB在溃疡性结肠炎模型大鼠中的表达并探讨其可能机制。方法:采用2,4-二硝基氯苯法制备溃疡性结肠炎模型,分正常对照组、模型对照组和5-ASA组,5-ASA组给5-ASA溶液灌肠治疗7d,检测血清IL-4、IL-6水平,分析结肠黏膜NF-κB的表达。结果:与正常对照组相比较,模型对照组、5-ASA组血清IL-6、结肠黏膜NF-κB的表达显著增加(P<0.05),IL-4水平降低(P<0.05);治疗后,5-ASA组血清IL-6、结肠黏膜NF-κB的表达比模型对照组明显降低(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05),IL-4水平比模型对照组显著升高(P<0.05),但仍低于正常对照组(P<0.05)。结论:NF-κB过度激活,能增加致炎因子IL-6产生,抑制抗炎因子IL-4释放,参与溃疡性结肠炎的发生。     

老年人肝硬化与多器官衰竭临床分析

多器官衰竭(MOF)是近年出现的一个新概念。一般认为在心、肺、脑、肝、肾等脏器系统中,两个以上脏器同时或相继发生功能衰竭即称为MOF。一旦发生,其治疗困难,预后不良。MOF已成为医学领域的重要研究课题之一。MOF在老年患者中发生率较高,尤其伴有肝硬化等重要脏器病变的高龄患者。因此,探讨老年人肝硬化与MOF的关系,有助于指导肝硬化的治疗及早期预防MOF的发生。本文对我院近     

调心滋肾中药组方对痴呆模型大鼠学习记忆的影响

目的：本实验采用脑立体定位法破坏大鼠基底神经节Meynert核，建立痴呆大鼠模型，观察调心方、滋肾方和调心滋肾方对痴呆大鼠学习记忆的影响，并对这3种组方治疗痴呆的疗效进行比较。方法：双侧注入Ibotenic acid破坏大鼠Meynert基底核，7d后应用调心方、滋肾方和调心滋肾方治疗，治疗20d后在Y型迷宫中测试学习记忆成绩。结果：用以上3种组方治疗后大鼠学习记忆成绩均明显提高。调心滋肾方优于调心方，而调心方又优于滋肾方。结论：调心滋肾方对痴呆大鼠学习记忆有改善作用。     

系统生物学方法研究金龙胶囊逆转A549细胞对紫杉醇耐药的机制

目的 利用系统生物学技术分析抗肿瘤中药复方金龙胶囊逆转A549细胞对紫杉醇耐药的分子机制。方法 取金龙胶囊干预组及空白对照组的A549/Paclitaxel耐药细胞系样本进行基因芯片检测,通过对比获得差异基因;使用一步过连通测算和多步骤隐藏节点测算获取拓扑基因;采用富集分析法分析其生物学功能;借助MetaCore平台构建分子机制网络图。结果 与对照组相比,金龙胶囊干预组共有203个差异基因（倍数>2）,416个拓扑基因,分子机制网络图提示,金龙胶囊的靶点主要集中在细胞周期调控和免疫应答等。结论 金龙胶囊通过对肿瘤细胞周期调控和免疫调节发挥逆转A549/Paclitaxel细胞对紫杉醇的耐药作用。     

双环醇对奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶方案引起肝损伤保护作用的实验研究

目的研究治疗肝炎药物双环醇在荷瘤小鼠对抗肿瘤药物奥沙利铂（oxaliplatin,L—OHP）与5-氟尿嘧啶（s—fluo—rouracil,5-FU）合用引起肝损伤的保护作用,并考察对抑瘤活性的影响。方法C57／BL小鼠接种Lewis肺癌后6天腹腔注射L—OHP（6mg·kg^-1×1）及5-FU（25mg·kg^-1×5）,建立大剂量L—OHP／5-FU合用引起荷瘤小鼠肝损伤模型,同时给予双环醇（150,300mg·kg×7）。于开始给药后的第8天处理动物,取瘤称重,全自动生化分析仪分析血清ALT,AST水平,H．E．染色考察肝脏病理状态。结果L—OHP与5-FU合用,对Lewis肺癌具显著抑制活性,抑瘤率达72．7％,同时出现明显毒副反应,26．7％的动物死亡,肝脏受到损伤,肝细胞出现变性、坏死,血清ALT,AST水平升高。双环醇150、300mg·kg^-1与L—OHP／5一FU合用,能够明显改善肝脏病理状态,降低血清转氨酶水平,减少动物死亡率,对抑瘤率亦有小的升高作用。双环醇300mg·kg。单独给药对Lewis肺癌的抑瘤率为25．6％,肝脏无损伤且整个实验过程中小鼠无死亡。结论双环醇在不影响L—OHP／5-Fu抑瘤率的情况下,对后者引起的肝脏损伤有明显保护作用,能降低荷瘤小鼠死亡率,临床应用值得参考。     

星形胶质细胞上的清道夫受体与神经炎症的关系

在神经退行性疾病的发生与发展中,脑中始终存在着以胶质细胞激活为主要特征的炎症反应。星形胶质细胞作为脑中最丰富的神经胶质细胞群,可分泌大量的促炎因子和抑炎因子,在中枢神经系统的炎症反应中发挥着至关重要的调节作用。星形胶质细胞表达有多种模式识别受体参与炎症反应,清道夫受体是其中重要的一种。清道夫受体是一种细胞表面糖蛋白,能够识别广泛而多样的配基,具有多种生物学功能,对星形胶质细胞上多个与炎症相关的信号通路的激活具有重要影响,可产生宿主防御和促进炎症等多种作用,进而参与了星形胶质细胞对神经炎症的调节,在神经退行性疾病等多种疾病的发生发展中起着重要作用。本文主要介绍了在星形胶质细胞上表达的几种清道夫受体及其功能,详细总结了这些清道夫受体如何调控与炎症相关的信号转导通路,进而参与星形胶质细胞对于神经炎症的调节。     

线粒体动力学和线粒体自噬的分子机制及其在神经退行性疾病中的作用

线粒体是维持细胞代谢过程的关键细胞器,因此线粒体质量控制对于细胞命运具有决定性作用。线粒体动力学和线粒体自噬是线粒体质量控制的主要机制。在神经系统中,线粒体动力学对于维持线粒体的正常形态及神经元的功能至关重要。而线粒体自噬能够及时清除损伤线粒体,维持神经元内线粒体稳态。线粒体动力学异常及自噬障碍最终会导致神经元损伤。近年来,越来越多的证据表明,线粒体动力学失衡及自噬障碍在神经退行性疾病中普遍存在。笔者主要讨论了线粒体动力学和线粒体自噬的分子机制,阐明了其在神经退行性疾病发病中的作用,调控线粒体动力学和线粒体自噬可能成为治疗神经退行性疾病的关键把点。